ження його екскреції. Вплив паратгормону на дистальну реабеорбцію кальцію відзначалося і раніше. Останнім часом висловлюється припущення, що утворюється під впливом паратгормону цАМФ регулює звільнення кальцію з мітохондрій, які, як відомо, депонують цей катіон.
Паратгормон надає виражений вплив і на канальцевий транспорт неелектролітів. Є дані про підвищенні максимальної реабсорбції глюкози у хворих з гіперпаратиреоїдизмом і про зниження транспорту глюкози після видалення паращитовидних залоз. Можливо, що вплив паратіреоідін на транспорт глюкози реалізується також через освіта цАМФ. Звертає на себе увагу деяке порушення зв'язку між пригніченням транспорту натрію і посиленням реабсорбції глюкози, що вказує на незалежність обох ефектів паратгормону. Відповідно до клінічних спостереженнями, гіперпаратиреоїдизм супроводжується зниженням реабсорбції амінокислот. Аміноацидурія характерна для остеомаляції, що протікає при підвищеній секреції паратгормону. Проте в експерименті паратгормон, а також цАМФ посилювали накопичення амінокислот нирковими зрізами, щурів. Це протиріччя можна пояснити двохфазністю розглянутого ефекту гормону: стимуляція транспорту амінокислот в найближчі години змінюється потім пригніченням їх реабсорбції.
На закінчення нагадаємо, що цАМФ є внутрішньоклітинним медіатором не тільки для паратгормону, а й для ряду інших агентів, що впливають на функцію нирок, зокрема для бета-адреноміметиків. Дія, останніх, як показано в попередньому розділі, знімається бета-адреноблокаторами. При цьому зберігається стимулюючу дію паратгормону на освіту цАМФ. Автори отримали суммацию ефектів при дії изадрина і паратгормону. Таким чином, в нирках є дві аденілатціклазной системи. Одна є рецепторрм для паратгормону, інша для бета-адреноміметиків. Є також дані про відмінність аденілатціклазной систем, чутливих до паратгормону і АДГ. Вміст цАМФ в зрізах корковрго речовини нирок підвищувався під впливом, паратгормону, але не АДГ, а зрізи мозкового речовини речовини посиленим утворенням цАМФ на дію АДГ, але не паратгормону. Стимуляція аденілатциклази в кірковій речовині нирок відбувається також під впливом кальцитоніну, який, подібно паратгормону, викликає фосфатуріческій ефект. Автори вважають, що існують популяції канальцевих клітин, що містять рецептори обох гормонів.
В
ЛІТЕРАТУРА
1) Фармакологія нирок і її фізіологічні основи Є.Б. Берхін. - М.: Медицина, 1979. p> 2) Фізіологія нирок А. Вандер Санкт-Петербург, 2000. br/>
