гепатоцита і в кров;
4) включення імунологічних реакцій, спрямованих на елімінацію вірусу;
5) ураження інших органів і систем;
6) формування імунітету, звільнення від збудника, одужання. [10, 12]. br/>
Контакт в HBV зазвичай призводить до само обмежується інфекції, яка може бути як з клінічними проявами, так і без них. У ряді випадків повного одужання хворих з елімінацією вірусу не настає, і такі особи стають хронічними вірусоносіями. Хронічне вірусоносійство може бути в абсолютно безсимптомній формі (так звані здорові носії) або ж супроводжуватися розвитком персістіруеющего і хронічного активного гепатиту В. Ризик тривалого вірусоносійства залежить від ряду причин, з яких важливою є вік, в якому людина заразився цим вірусом. Для Дорослих ризик носійства після гострої інфекції складає 5-10%, а для дітей грудного вік він може перевищувати 50%. [23]. У чоловіків носійство формується частіше, ніж у жінок. Тривале HBV - інфекція є фактором ризику розвитку первинної гепатоцелюлярної карциноми.
Механізм активної реплікації (відтворення) вірусу гепатиту В в даний час представляється наступним. HB вірус проникає в гепатоцід, де коротша за порівняно з зовнішньої внутрішня ланцюг ДНК HBV добудовується за допомогою ферменту ДНК-полімерази. Потім вірус проникає в ядро, в ДНК гепатоцита. ДНК вірусу вбудовується в ДНК гепатоцита, і з неї починають синтезуватися нові вірусні частинки. Спочатку утворюється РНК вірусу (так званий pre-геном). З цієї РНК синтезується потім ДНК HBV, яка потрапляє в нову вірусну частку. Вірусна частка виходить з клітки, добудова внутрішньої ланцюга ДНК припиняється, вірус надходить з гепатоцита в кров при гострому ВГВ цей процес зазвичай самоліміціруется, і ДНК вірусу виходить з геноми гепатоцита. Якщо ДНК HBV залишається в геномі гепатоцита, то розвивається хронічний гепатит В. Припускають, що невеликі дози HBsAg викликають слабке антигенное роздратування, тому легкі і середньотяжкі форми гострого ВГВ частіше хронизируется, ніж важкі. Вважають, що поразка гепатоцита при ВГВ - результат дії імунної системи на HBsAg. На елімінацію НВ-вірусу впливає і стан імунної системи макроорганізму. Підвищення рівня трансаміназ пов'язують з ураженням гепатоцитів, які містять HBsAg, імунокомпетентними клітинами організму. Очищення гепатоцита від вірусу відбувається шляхом його загибелі за рахунок реакції клітинного цитолізу. Звільняються при цьому антигени НВ - вірусу (HBcorAg, HBeAg, HBsAg) і виробляється до них специфічні антитіла призводять до утворення імунних комплексів, які фагоцитируются макрофагами і виводяться нирками. Імунні комплекси обумовлюють розвиток при HBV-інфекції гломерулонефриту, артралгій, артеріїту, шкірних висипань і т.п. [9]. p> Вірусний гепатит В може протікати в гострій і хронічних формах. Гострий ВГВ має циклічний перебіг інкубаційний період триває від 1 до 6 місяців; його тривалість залежить від концентрації вірусу в інфікуються матеріалі, супутніх захворю...
