етинок. Відзначено фенотипическое подібність між Hairless-мутаціями з втратою функції і Notch-мутаціями з підвищеною функцією (Lyman et al., 1995). Supressor of Hairless отримав свою назву на підставі генетичного взаємодії з Hairless. Фенотип, контрольований H-алелями, домінантно пригнічується алелями з втратою функції і посилюється дуплікації або алелями з підвищеною функцією локусу Su (H). Мутації Su (H) з підвищеною функцією викликають порушення очей, характерні для faсet (fa), рецесивного алелі локусу Notch, і поява вирізок на крилах, як у гетерозигот Nts1/fag2 при температурі розвитку 23 В° С. Такі Su (H)-аллели модифікують фенотип nd і Ax, збільшуючи вирізки і скорочуючи жилки на крилах. Делеція Su (H) пригнічує освіта потовщень жилок крила у самок, мутантних по Delta, і гемізіготних по deltex самців. Посилена функція Su (H) викликає сильну редукцію крила у самців deltex (Fortiny, Artavanis-Tsakonas, 1994). p> Мутації в кластері генів комплексу Enhancer of split (E (spl)), подібно Notch, викликають гіперплазію ЦНС і зачіпають розвиток периферичної нервової системи, крил. В області мутантних клонів, дефіцитних по 7 генам комплексу, на Торакс щетинки і волоски утворюються з більшою щільністю і часто з зміненої морфологією, а на крилах спостерігається потовщення жилок (Heitzler et al., 1996). Ген m8 з цього комплексу отримав найменування E (spl) на підставі його взаємодії з мутацією split (spl), розташованої в локусі Notch. У самців, гемізіготних по spl, у присутності алеля E (spl) D з підвищеною функцією сильно зменшується число фасеток очі і порушується порядок їх розташування. Мутації Dl пригнічують взаємодію між spl і E (spl) D, що супроводжується реверсією до фенотипу, характерного для spl. Виявлено взаємодію Delta і Notch з алелями E (spl), які обумовлені протяжними делеціями, приводять до зниження життєздатності мух (Shepard et al., 1989). p> Можлива приналежність гена kuzbanian з плейотропних дією до компонентів Notch-сигнального шляху встановлено порівняно недавно. Мутації kuz можуть викликати личинковому-куколочную летальність, супроводжувану вадами і зменшенням у розмірі імагінальних дисків, особливо їх Крилової області. У дорослих мух kuz різко зменшуються крила і груди, зливаються тарзальной сегменти ніг, порушуються патерн і форма сенсорних органів, формуються великі грубі очі. Ген kuz взаємодіє з багатьма генами Notch-шляху. У гетерозиготі з мутацією kuz спостерігається посилення фенотипу мутацій N і Ser, пов'язаних з вирізками по краю крила. У мутантних дисках kuz не виявляється експресія гена E (spl) m8. Навпаки, суперекспрес E (spl) m8 нормалізує фенотип в генотипі з kuz. Залежний від температури HS-Nint-трансген, експресуючий молекулу білка без позаклітинного домену, в компаунді з мутацією kuz нормалізує фенотип (Rooke et al., 1996; Sotillos et al., 1997; Lieber et al., 2002). У мух, трансгенних по температурочувствітельной аллелю kuzDH, на крилах невеликі вирізки, поздовжні жилки потовщені, зменшені і ...
