pan>
- БАД, пригнічують всмоктування жирних кислот і Сахаров в шлунково-кишковому тракті (антагоністи натрію і блокатори рецепторів ентероцитів, що зв'язуються з аденилатциклазу апікальних мембран ентероцитів);
БАД, посилюють виведення води з організму. Даний вид БАД є своєрідним В«хибнимВ» видом регуляції маси тіла (продукти, багаті солями калію, та ін);
БАД, які пригнічують синтез жирних кислот з вуглеводів de novo (цитрин або інші аналоги попередників синтезу жирних кислот через малоніл-КоА);
- БАД, різко прискорюють проходження харчової маси через ШКТ і тим самим обмежують надходження нутрієнтів в організм у повному обсязі (харчові волокна, стимулятори перистальтики кишечника та ін.)
На закінчення слід зазначити, що основним механізмом регуляції маси тіла людини, в тому числі жирової, є дотримання балансу приходу і витрати енергії з їжею в організм, що особливо актуально для сучасної людини, ведучого малорухливий спосіб життя.
3. Вивчення динаміки рівня природних антитіл під впливом біологічно активної добавки до їжі В«ВітолВ» у хворих на гіпертонічну хворобу та ожирінням
В даний час гіпертонічна хвороба (ГХ) є найпоширенішим хронічним захворюванням в економічно розвинених країнах світу, незважаючи на підвищену увагу до проблеми її розпізнавання, оцінки та лікування. Проведені дослідження показали, що есенціальна артеріальна гіпертензія, виявляється у 20-30% дорослого населення розвинених країн [1]. У зв'язку з цим очевидна необхідність подальшого детального вивчення механізмів патогенезу ГБ. p align="justify"> Ожиріння являє собою один з провідних факторів ризику розвитку ГБ [2], а одним з найважливіших механізмів патогенезу ГБ є зміна активності симпатико-адреналової системи (САС), що полягає у підвищенні біосинтезу катехоламінів (КА). КА надають вазопресорну дію внаслідок зміни активності ферментів, а також можливого порушення процесів депонування, вивільнення та зворотного захоплення КА [3]. При цьому прогресування захворювання супроводжується поступовим зниженням активності і резервних можливостей синтезу КА [4]. p align="justify"> Сучасні концепції патогенезу ГБ враховують В«внесокВ» порушень реологічних властивостей крові та функціонального стану тромбоцитів у формуванні ГБ, а також змін центральної і периферичної гемодинаміки. Ці порушення корелюють з тяжкістю захворювання і розглядаються в якості додаткових факторів, що сприяють прогресуванню ГБ. Морфологічні та функціональні зміни судинної стінки ініціюють процес згортання крові, який крім тромбоутворення зазвичай призводить до вазоконстрикції, спрямованої на зупинку кровотечі [5]. Розвиток констрікторних реакції залежить від цілого ряду вазоактивних субстанцій, що утворюються при згортанні крові. ...
