вої оболонки бронхів і гіперсекреції слизу, що виникають під впливом виділення великого спектру протизапальних медіаторів (ІЛ-8, фактор некрозу пухлини, нейтрофільні протеази і вільні радикали). Незворотний компонент бронхіальної обструкції визначається розвивається емфіземою, гіперплазією епітелію, гіпертрофією гладком'язових клітин і перибронхіальну фіброзом. Через порушення еластичних властивостей легень змінюється механіка дихання і формується експіраторний колапс, який є найважливішою причиною необоротної бронхіальної обструкції. Перібронхіальний фіброз - наслідок хронічного запалення; впливає на формування необоротного компонента менше, ніж емфізема. Розвиток емфіземи призводить до редукції судинної мережі в ділянках легеневої тканини, не здатних до газообміну. У результаті цього кровотік перерозподіляється в збережених ділянках легеневої тканини, виникають виражені вентиляційно-перфузійні порушення. Нерівномірність вентиляційно-перфузійних відносин є одним з важливих елементів патогенезу ХОЗЛ. Перфузія погано вентильованих зон веде до зниження артеріальної оксигенації, надлишкова вентиляція недостатньо перфузіруемих зон призводить до зростання вентиляції мертвого простору і затримці виділення С02. Хронічна гіпоксія веде до компенсаторного еритроцитозу - вторинної поліцитемії з відповідним підвищенням в'язкості крові і порушенням мікроциркуляції, які посилюють вентиляційно-перфузійні невідповідності. Важливим компонентом патогенезу ХОЗЛ є стомлення дихальної мускулатури, що в свою чергу знижує роботу дихання і посилює вентиляційні порушення. Таким чином, через нерівномірність вентиляції та порушення вентиляційно-перфузійних відносин розвивається артеріальна гіпоксія. Результатом ХОЗЛ стає розвиток прекапілярні легеневої гіпертензії, зумовленої вазоконстрикцией дрібних легеневих артеріол і альвеолярних судин в результаті альвеолярної гіпоксії. Поступово розвивається гіпертрофія правого шлуночка серця. Формується синдром хронічного легеневого серця; при декомпенсації він проявляється спочатку скороминущої, а потім стійкою правошлуночкової недостатністю. br/>
5. Патоморфологія
В основі лежить запальний процес, який стосується усі структури легеневої тканини: бронхи, бронхіоли, альвеоли, легеневі судини.
Морфологічні зміни характеризуються метаплазією епітелію, загибеллю війок епітелію, гіпертрофією підслизових залоз, які секретують слиз, проліферацією гладкої мускулатури в стінці дихальних шляхів. Все це призводить до гіперсекреції слизу, появі мокротиння, порушення дренажної функції бронхів. Відбувається звуження бронхів у результаті фіброзу. Пошкодження паренхіми легенів характеризуються розвитком центролобулярной емфіземи, змінами альвеолярно-капілярної мембрани та порушеннями дифузійної здатності, що приводить до розвитку гіпоксемії. p align="justify"> Дисфункція дихальних м'язів і альвеолярна гіповентил...
