азми ущільнюються і перетворюються на гіалін. Розвивається гіаліноз артеріол або артеріолосклероз. Найчастіше плазматичного просякання і гіалінозу зазнають артеріоли і дрібні артерії нирок, головного мозку, підшлункової залози, кишечника, сітківки ока, капсули наднирників.
В артеріях еластичного, м'язово-еластичного і м'язового типів виявляється еластоз і еластофіброз. Еластоз і еластофіброз - це послідовні стадії процесу і являють собою гіперплазію і розщеплення внутрішньої еластичної мембрани, що розвивається компенсаторно у відповідь на стійке підвищення артеріального тиску. Надалі відбувається загибель еластичних волокон і заміщення їх колагеновими волокнами, тобто склероз. Стінка судин потовщується, просвіт звужений, що веде до розвитку хронічної ішемії в органах. У цій стадії маса серця досягає 900-1000 г, а товщина стінки лівого шлуночка становить 2-3 см. У зв'язку з порушенням трофіки міокарда (в умовах кисневого голодування) розвивається дифузний дрібновогнищевий кардіосклероз.
Остання стадія гіпертонічної хвороби, або стадія вторинних змін внутрішніх органів, зумовлена ??патологією судин і порушенням внутріорганного кровообігу.
Ці вторинні зміни можуть виявлятися або дуже швидко в результаті спазму, тромбозу, фібриноїдного некрозу стінки судини і завершуються крововиливами або інфарктами, або ж можуть розвиватися повільно в результаті гіалінозу і артериолосклероза і вести до атрофії паренхіми і склерозу органів.
На підставі домінування судинних, геморагічних, некротичних і склеротичних змін в серці, мозку, нирках при гіпертонічній хворобі виділяють серцеву, мозкову і ниркову клініко-морфологічні її форми.
Серцева форма гіпертонічної хвороби разом із серцевою формою атеросклерозу становлять сутність ішемічної хвороби серця.
Мозгова форма гіпертонічної хвороби розглядається в розділі цереброваскулярні захворювання.
Ниркова форма гіпертонічної хвороби характеризується як гострими, так і хронічними змінами.
До гострих змін відносяться інфаркти нирок і артеріолонекроз нирок, які пов'язані з тромбоемболією або тромбозом артерій. У відповідь на некроз в артеріолах, клубочках і стромі розвивається клітинна реакція і склероз. Нирки виглядають дещо зменшеними в розмірах, строкатими, поверхня дрібногранулярна. Найбільш характерні зміни виявляються в нирках при доброякісному перебігу гіпертонічної хвороби. Ці зміни обумовлені недостатнім харчуванням, тобто хронічною ішемією. В результаті недостатнього кровопостачання і гіпоксії канальцева частина більшості нефронів атрофується і заміщується сполучною тканиною, яка розростається також навколо загиблих клубочків. На поверхні нирок з'являються дрібні множинні осередки западання. Нефрони у відносно збережених клубочках гіпертрофуються і виступають над нирковою поверхнею. Нирки різко зменшуються в розмірі (практично вдвічі), щільні, поверхня їх дрібнозерниста, паренхіма рівномірно стоншена, особливо кіркова речовина. Маса нирок може досягати 50-60 грам. Такі нирки називають первинно-зморщеними. Первинно - тому, що зменшення нирок відбувається від нормальних розмірів, в той час як у всіх інших випадках (при запаленні, дистрофічних процесах) нирки спочатку збільшуються в обсязі, а потім вдруге відбувається їх зменшення. Ще одна назва нирок артериоло-склеротичний нефроскл...
