ероз показує, що в основі хвороби спочатку лежить ураження артеріол.
Зміни очей при гіпертонічній хворобі вторинні і пов'язані з типовими змінами судин. Ці зміни проявляються у вигляді набряку соска зорового нерва, крововиливів, відшарування сітківки, у важких випадках її некрозом і важкими дистрофічними змінами нервових клітин гангліозного шару.
Причини смерті. Найбільш частими причинами смерті є серцева недостатність в результаті дифузного кардіосклерозу (в гострих випадках - інфаркт міокарда), хронічна ниркова недостатність (азотемічна уремія), крововилив у мозок.
Ішемічна хвороба серця
Ішемічна хвороба серця (ІХС) - група захворювань, обумовлених абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообігу.
Ішемічна хвороба серця - це серцева форма атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, яка проявляється ішемічною дистрофією міокарда, інфарктом міокарда, кардіосклерозом.
Ішемічна хвороба серця перебігає хвилеподібно, супроводжуючись коронарними кризами, тобто епізодами гострої (абсолютної) коронарної недостатності, які виникають на тлі хронічної (відносної недостатності коронарного кровообігу). У зв'язку з цим розрізняють гостру і хронічну форми ішемічної хвороби серця.
Гостра ішемічна хвороба серця клініко-морфологічно підрозділяється на раптову коронарну (серцеву) смерть (до 6 годин від початку нападу), гостру осередкову ішемічну дистрофію міокарда (6-12-18 годин) і інфаркт міокарда (пізніше 18 годин від початку нападу); хронічна ішемічна хвороба серця (ХІХС) проявляється кардіосклерозом (дифузним дрібновогнищевим і постінфарктним крупновогнищевим (по закінченню 6-8 тижнів)), ускладнюється інколи хронічною аневризмою серця.
Гостра вогнищева ішемічна дистрофія міокарда розвивається при відносно короткочасних епізодах коронарної кризи, коли виникають характерні зміни електрокардіограми при відсутності некрозу міокарда. Міокард в'ялий і блідий, в ділянках ішемії інколи строкатий і набряклий. Нерідко в коронарній артерії виявляється свіжий тромб.
Макроскопічно при обробці поверхні розрізу міокада розчином солей тетразолия, телуриту калію, ділянки ішемії виглядають світлими на темному тлі незміненого міокарда, тому що в ділянках ішемії активність окисно-відновних ферментів різко послаблена, і тому зерна формазану, а також відновлений телур не випадають.
Мікроскопічно знаходять дилатацію капілярів, стаз і сладж-феномен еритроцитів, набряк інтерстиціальної тканини, периваскулярні крововиливи, скупчення лейкоцитів по периферії зони ішемії. М'язові волокна втрачають смугастість, позбавлені глікогену, вони інтенсивно забарвлюються еозином, фуксином, піроніном і реактивом Шиффа, що свідчить про некробіотичні зміни. Пофарбовані акридиновим помаранчевим, вони дають в люмінесцентному мікроскопі не помаранчеві, а зелене свічення, що дозволяє відрізнити зону ішемії від інтактного міокарда. Поляризаційно-оптично виявляється безліч контрактур.
Ранні електронно-мікроскопічні та гістохімічні зміни зводяться до зменшення числа гранул глікогену, зниження активності окисно-відновних ферментів (особливо дегідрогеназ і діафораз), набухання і деструкції мітохондрій і саркоплазматичної мережі. Ці зміни, пов'язані з порушенням тканинного дихання, по...
