фічних білків. Дефіцит його у тварин супроводжується фіброзом, дистрофічними процесами в підшлунковій залозі, некрозами в печінці, еозинофільних ентеритом, який протікає на тлі недостатності вітаміну Е. У тварин спостерігається затримка росту, розвитку, порушується репродуктивна функція. Мається негативна зворотна кореляція між споживанням селену, його рівнем і смертністю від злоякісних захворювань легенів, молочної залози, кишечника, яєчників. Він надає і безпосереднє шкідливу дію на злоякісні клітини. Крім антиканцерогенного дії селен має і антимутагенний ефект, протидіє токсичного впливу важких металів (можливо за рахунок утворення нерозчинних комплексів, відновлення дисульфідних зв'язків у білках в SH-групи). Найважливішою роллю селену є його входження до складу глутатіонпероксидази - ферменту оберігає клітини від токсичної дії перекисних радикалів. Є зв'язок між селеном і вітаміном Е - вони впливають на різні етапи утворення органічних перекисів: токофероли пригнічують (попереджають) перекисне окислення поліненасичених жирних кислот, а що містить селен глутатионпероксидаза руйнує вже утворилися перекису ліпідів, перекис водню. Глутатионпероксидаза, що не містить селен, - глутатіон-S-трансфераза - руйнує тільки перекис водню (як і каталаза). При достатньому надходженні в організм вітаміну Е прояви дефіциту селену значно нівелюються. Найбільша кількість селену міститься в білках з високим вмістом цистину: утворюються трисульфіду, які подібно сульфгідрильним групам мембранних білків, регулюють стабільність і проникність мембран. При дефіциті селену і зниженні активності глутатіонпероксидази підвищується гемоліз еритроцитів внаслідок дії перекису водню і ліпоперекісей. На активність глутатіонпероксидази впливає рівень вмісту вітамінів С і А, які сприяють засвоєнню селену, його транспорту та утилізації. Селен також бере участь у фотохімічних реакціях, пов'язаних з функцією зору. Вітамін Е попереджає окислення селену, сприяє його збереженню. Добавка селену при Е-дефіцитному раціоні гальмує накопичення ліпоперекісей, ліквідує або попереджає симптоми Е-вітамінної недостатності. Восстановленнийглутатіон і глутатионпероксидаза перетворюють ліпоперекісей в менш токсичні оксикислоти і цим попереджують пошкодження биоструктур. Поповнення фонду глутатіону відбувається за рахунок амінокислот, які містять сірку.
глутатіонпероксидази
Для інактивації перекису водню в клітинах вищих тварин існує одна важлива сімейство ферментів - глутатионпероксидаз (систематичне назву «глутатіон: перекис-водню-оксидоредуктаз»), існування якого показано Гордоном Милза в 1957 р. У 1973 р . Джон.Т. Ротрак з співавт. встановили, що до складу ГПО входить селен, і кожна молекула ферменту містила 4 атома Se. Крім це клітинної ізоформи, що отримала при подальшій класифікації порядковий номер 1 (ГПО1), глутатионпероксидаза представлена ??селеновими ізоферментами - «шлунково-кишковим» (ГПО2, виділений з цитозоля клітин печінки і кишечника), позаклітинним (ГПО3, виявляється в плазмі і молоці), ГПО гидроперекисей фосфоліпідів (ГПО4) і не містять Seізозімамі-«секреторне» (ГПО5, обнаруживаемая в придатках яєчок) і ГПО7, а також екзотичний ГПО6, до складу якої селен або входить (людина, свиня), або не входить (миша, пацюк).
Розглянемо селеносодержащіх ГПО.
«Класична» (Або «цитозольний», «клітинна») ГПО1 являє собою тетрамер, що складається з чотирьох ідент...
