екситальной поверхні головного мозку. Лікування сульфаніламідами досить швидко стабілізував стан хворої, а пі туберкульозному менінгіті сульфаніламіди не спричинили б належного ефекту.
Менінгококовий менінгіт
Є первинним гнійним менінгітом. Хвороба викликається менінгококом Вейксельбаума. Зараження менінгококом відбувається головним чином шляхом крапельної інфекції та контакту. Вхідні ворота - слизова оболонка зіву і носоглотки. Для даного захворювання крім типового менингиального симтомокомплекс харктерно висипання пухирців в кутку рота, у носо-губної складки. З'являється герпес на 2-3 день хвороби і тримається кілька днів. Для вторинного гнійного менінгіту наявність герпесу нехарактерно. При аналізі цереброспінальної рідини виявляються менінгококи, чого ми не побачимо при вторинному гнійному менінгіті.
Для обох захворювань характерний гострий розвиток, швидке наростання симптомів, лихоманка до 38 0 -40 0 С, менінгіальний симптомокомплекс різко виражений. Однак менінгококовий менінгіт частіше протікає у вигляді епідемічних спалахів, отже велика ймовірність захворювання кого-небудь з оточуючих, що в анамнезі не простежується.
У розвитку менінгококового менінгіту простежується продромальний період тривалістю 3-4 дні, у вигляді назофарингита. Локалізація процесу частіше обмежується в області борозен Дорс-латеральної поверхні і на основі мозку.
У нашому випадку причиною розвитку захворювання послужив первинний гнійний осередок в органах малого тазу з генералізацією процесу і поширенням на мозкові оболонки гематогенним шляхом. При дослідженні СМР, при мікроскопії та посіві менінгокок Вейксельбаума не виявлено. Локалізація процесу в нашому випадку в підкіркових структурах головного мозку, передньо-латеральної поверхні кори великих півкуль головного мозку. Висипань на шкірі і слизових немає. br/>
XI . Патогенез симптомів захворювання
Моторна афазія виникає при ураженні області Брока, тобто заднього відділу третьої лобової звивини. При цьому розладі хворий втрачає здатність говорити, але зберігає в основному здатність розуміння мови. При неповній моторної афазії (часткову поразку області Брока або в стадії відновлення функції) мова хворого можлива, але запас слів обмежений, хворий говорить повільно, насилу, допускаючи помилки (Аграмматізма), які відразу ж помічає. У нашому випадку причиною розвитку моторної афазії послужила часткова загибель нейронів в області рухового центру промови Брока в лівій півкулі в результаті розвитку гнійного запального процесу в цій області. Це проявляється утрудненням підбору і формування слів і фраз, але при цьому зберігається вимова окремих мовних звуків. Йдеться має В«телеграфнийВ» стиль, складається в основному з іменників і має дуже мало дієслів.
Розвиток насильницьких рухів хореїчного типу в правій руці пов'язано з роздратуванням нейронів Стрій-паллидарная системи через розвиток набряку тканини мозку, діапедозних крововиливів, утворилися мікроабсцесів в області таламуса і неостратума.
Зниження сили в кінцівках, наявність патологічних рефлексів, підвищення тонусу м'язів обумовлено порушенням функції центрального нейрона. Ймовірно сталася часткова загибель нейронів у прецентральная звивинах з обох сторін у верхній третини, що може бути пов'язано з набряком мозку, здавленням їх оболонками, запаленням окремих судин і крововиливами.
Розвиток згинальних контрактур пов'язано з тривалим перебуванням м'язів згиначів в стані гіпертонусу.
XII . Етіологія, патогенез, патологічна анатомія
Причиною даного захворювання послужив гнійний осередок в ендометрії матки. У результаті відсутності своєчасного лікування сталася генералізація процесу з розвитком септичного стану. Інфекція проникла через гематоенцефалічний бар'єр внаслідок чого розвинувся вторинний гнійний менінгіт.
Запалення в хореідальних сплетеннях призводить до підвищення секреторної активності оболонок мозку, порушується всмоктування і циркуляція цереброспінальної рідини, що призводить до розвитку внутрішньочерепної гіпертензії. У процес можуть залучатися речовина головного і спинного мозку, корінці, черепні нерви, судини мозку. Також в результаті запалення порушується проникність судинної стінки і виникають крововиливи. У результаті цих процесів відбувається подразнення нейронів, що веде до розвитку загальномозкових і менінгіальних симптомів у гостру стадію. Прогресування процесу призводить до загибелі нейронів і в результаті розвиваються ускладнення, такі як моторна афазія, центральний тетрапарез, гіперкінез.
XIII . Лікування
Лікування необхідно починати якомога раніше від початку захворювання. Саме своєчасне лікування визначає подальшу тактику лікувальних заходів. При несвоєчасному лікуванні можливий розвиток серйозних ускладнень аж до летального результ...
