ров і кількість виведення її з сечею. Це підтверджує відсутність кореляції цифрових значень активності амілази з тяжкістю захворювання, його формами, низьку роль у прогнозуванні перебігу панкреатиту. Таким чином значення цифрових величин активності амілази, її динаміка повинні оцінюватися тільки в комплексі з клінічними, інструментальними та іншими лабораторними даними/4 /. p align="justify"> Наступним за значенням в лабораторній діагностиці гострого панкреатиту є визначення ступеня підвищення сумарної протеолітичної активності плазми крові. Як відомо, показники активності протеаз при гострому панкреатиті обумовлені патологічної активацією секреторних зимогенів підшлункової залози серинового ряду, і в першу чергу основного їх представника - трипсину. Проте дані про зміну В«тріпсіназнойВ» активності в крові при гострому панкреатиті досить суперечливі. Відсутність однозначних результатів може пояснюватися наявністю в сироватці крові і тканинах потужних інгібіторів протеаз. Плазмові інгібітори продукуються паренхімою легенів, печінкою, слинними залозами, зв'язують вільні протеази крові і видаляються клітинами ретикулоендотеліальної системи. При різних формах і на різних стадіях гострого панкреатиту інгібітори протеаз у крові ((1-антитрипсин, (2 - мароглобулін, антитромбін ІІІ, (1 - антіхімотріпсін, інтер-(-антитрипсин, (2 - антиплазмін) зазнають значні коливання. Підвищення рівня інгібіторів в крові може обумовлювати отримання помилково негативні результати активності трипсину і, і навпаки, при зниженні реактивності тріпсінемію. Зміна ємності інгібіторів носить системний характер і являє собою результат відповіді захисних реакцій організму на патологічну ензімемію, тому значне їх зниження може свідчити про несприятливий перебіг і прогнозі гострого панкреатиту /4 /.
Визначення трипсин інгібіторних систем в плазмі крові не відображає характер патологічних змін в підшлунковій залозі, що знижує їх діагностичне значення. Складність визначення істинної активності трипсину полягає у відсутності специфічних субстратів/4 /. p align="justify"> Наступним за значенням діагностичним тестом гострого панкреатиту є визначення активності панкреатичної ліпази в сироватці крові.
Для визначення ферменту в даний час використовується близько 10 різних субстратів, що істотно ускладнює діагностику. Крім методичних труднощів, недоліками даного тесту є пізніше підвищення активності ліпази в крові, недостатня специфічність і чутливість, невідповідність одержуваних цифрових значень тяжкості процесу в підшлунковій залозі. Недостатня специфічність ліпази обумовлена ​​підвищенням активності при гострому холециститі, виразкової хвороби та інших гострих хірургічних захворюваннях. Великі надії у визначенні характеру розвиваються деструктивних процесів у підшлунковій залозі пов'язують з визначенням активності в сироватці крові іншої липолитического ферменту-фосфоліпази А2. Також на стадії вивчення - кореляція активності еластази
в сироватці крові і тяжкості деструктивних процесів у підшлунковій залозі. Для диференціальної діагностики форм панкреатиту пропонується використовувати визначення метгемальбумин, а також спеціальні ензимологічні тести - панкреозіміновий, трансамінідазний, бензідіновая проба. p align="justify"> При запальних вогнищах в підшлунковій залозі дуже активно протікають процеси перекисного окислення ліпідів. Тому доцільно визначати зміст маркерів перекисного окислення ліпідів у крові. p align="justify"> Такими маркерами є дієнових кон'югати - продукти ПОЛ. Запропоновано метод визначення продуктів пероксидації в тесті з тіобарбітурової кислотою, а також визначення рівня понад слабкого світіння плазми. Також маркером ПОЛ є кисла фосфатаза, визначення активності якої широко застосовується в клініке/13 /. p align="justify"> В якості критерію пошкодження клітинних мембран можна використовувати визначення активності ендогенних ензимів (ЛДГ, АЛТ, АСТ, трансамінідаза), концентрації в крові В-ліпопротеідов/13 /.
Саме різноманітність пропонованих показників говорить про їх недостатній інформативності, свідчить про необхідність пошуку більш чутливих і специфічних діагностичних тестів при гострому панкреатиті.
Лікування ОП
. Консервативні методи лікування:
Починаючи з 80-х років переважна більшість хірургів віддають перевагу консервативному лікуванню гострого панкреатиту з виконанням операцій тільки за суворими показаннями. В основі комплексного лікування гострого панкреатиту лежать наступні основні принципи:
. Усунення болю;
. Забезпечення функціонального спокою підшлункової залози;
. Стабілізація біосинтетичних процесів у панкреацітах;
. Дезінтоксикація;
. Корекція волемических порушень і розлад...
