уватися на певні поєднання цих ознак, що відображають глибину і поширення некрозу паренхіми підшлункової залози.
Можна виділити три типові варіанти таких сполучень:
. Дрібновогнищева деструкція. Ангіосеміотіка мізерна і слабо виражена, характеризується переважно дифузно розкиданими стенозами, оклюзії та деформаціями дрібних панкреатичних артерій. p align="justify">. Великовогнищевого деструкція. Характерно поява великих гіпо-та аваскулярних зон, захоплюючих іноді цілий анатомічний відділ залози. p align="justify"> Часто спостерігається тривала затримка контрастної речовини в артеріях підшлункової залози, а у венозній фазі - стеноз або тромбоз селезінкової вени.
. Тотально-субтотальні некрози. Типовою є поява аваскулярних зон, тривалої затримки контрастної речовини в артеріях 2-3 анатомічних відділів залози, часто спостерігається тромбоз або стеноз селезінкової вени, зниження кровотоку в черевний стовбур. p align="justify"> Слід зазначити, що всі методи інструментальної діагностики покликані в тій чи іншій мірі вирішити задачу виявлення грубих морфологічних проявів деструктивного процесу в підшлунковій залозі. З урахуванням складних патофізіологічних і біохімічних процесів, що передують і супутніх розвитку клінічних і морфологічних проявів деструктивного панкреатиту, застосування цих методів не вирішує проблему ранньої діагностики та прогнозування перебігу захворювання. Навіть інтраопераційне обстеження підшлункової залози має обмежене діагностичне та прогностичне значення, особливо на початкових стадіях захворювання/4 /. p align="justify"> При прогресуванні клінічній картини панкреатиту, неефективності провідності консервативних заходів, погіршенні стану хворого, появи перитонеальних симптомів, діагноз деструктивного панкреатиту за допомогою інструментальних та оперативних методів частіше знаходить лише запізніле підтвердження. Як показує досвід, інтенсивні лікувальні заходи, що вживаються на цьому етапі часто виявляються малоефективними. Виходячи з вищевикладеного, вирішальна роль у ранній діагностиці та прогнозування перебігу гострого панкреатиту повинна відводитися спеціальним лабораторним методам дослідження підшлункової залози. До них відносяться дослідження активності ферментів підшлункової залози, різні функціональні тести, показники білкового, вуглеводного, електролітного обміну. У зв'язку з тим, що підшлункова залоза секретує майже всі групи травних ферментів, на шляхах органоспецифічних діагностики панкреатиту центральне місце займає дослідження цих ферментів у різних біологічних середовищах організму/4 /. p align="justify"> Історично першим ферментом, який став вивчатися в цілях діагностики гострого панкреатиту, з'явилася амілаза. На сьогоднішній день визначення цього ферменту в крові і в сечі за методикою, запропонованої
Вольгемутом більше 80 років тому, є найбільш поширеним в клініці діагностичним тестом гострого панкреатиту. Вже на ранніх стадіях захворювання спостерігається швидке і іноді значне підвищення показників амілази в крові та сечі. Саме це властивість визначила велике значення ферменту в екстреній діагностиці гострого панкреатиту в умовах хірургічного стаціонару. Проте великий клінічний і експериментальний досвід свідчить про наступні недоліки цього ензимологічні показника: короткочасності і непостійності підвищення, низькоїспецифічності, відсутності прогностичного значення і кореляції з динамікою та важкістю патологічного процесу в підшлунковій залозі/4 /. p align="justify"> Низька специфічність амілази для підшлункової залози зумовлена ​​тим, що різні ізоформи ферменту утворюються і присутні в багатьох органах і тканинах організму - слинних і потових залозах, печінці, нирках, сечоводах, легеневих альвеолах, тонкій кишці, яєчниках і маткових трубах, лейкоцитах, гістіоцитах та ін Володіючи ідентичною ферментної активністю, ці ізоформи ферменту обумовлюють іноді значне підвищення показників амілази майже при 30 різних захворюваннях, таких як гострий апендицит, холецистит, кишкова непрохідність, тромбоз мезентеріальних судин та ін Ще в 70-ті роки дискутувалося питання про патогномонічними для панкреатиту підвищення рівня амілази, який в сечі оцінювався 265, 512, 1024 од. і більше. Однак патогномоничного для панкреатиту рівня амілази не існує. Внаслідок значних її запасів у ацинарних клітинах будь-яке порушення цілісності гістогематичні бар'єру, утруднення нормальному відтоку панкреатичного секрету призводить до значного викиду ензиматичні активного ферменту в кров'яне русло. Це особливо часто доводитися спостерігати при легких формах панкреатиту. При важкому, прогресуючому перебігу захворювання активність амілази може швидко виснажуватися аж до нормальних і субнормальних величин. Великий вплив на ці показники в крові і в сечі надає фільтраційна здатність нирок і робота ниркових канальців, функціональний стан яких визначає реадсорбції амілази в к...
