justify"> Основні постачальники ацетил-КоА - глюкоза і вищі жирні кислоти, а ОА утворюється, в першу чергу, з глюкози. Тому, коли пригнічується розщеплення цього моносахарида, наприклад, при цукровому діабеті, зменшується синтез оксалоацетата, що уповільнює його взаємодія з ацетил-КоА, і останній конденсується в ацето-ацетат (схема 6). p align="justify"> Слід зазначити, що субстратом в генезі холестерину і ВШК теж служить ацетил-КоА, тільки дана речовина використовується на ці цілі тоді, коли пригнічується його розпад в ЦТК. Подібна ситуація виникає в тих умовах, коли в результаті роботи циклу Кребса і пов'язаного з ним біологічного окислення і окисного фосфорилювання утворюється багато молекул АТФ. Надлишок останніх інгібує подальше перетворення цитрату в циклі лимонної кислоти, він виходить з мітохондрій, розпадається на вихідні складові частини. При цьому вивільняється ацетил-КоА, який конденсуючи, і дає або ВШК, або холестерин (схеми 4, 7). Особливу роль у синтезі цих сполук грає НАДФН + Н + , джерелом якого служить тільки пентозофосфатний шлях окислення глюкози (схема 2).
Мало того, в жировій тканині накопичення нейтральних жирів визначається достатньою кількістю моносахаридів (схема 7). Як видно зі схеми обидва компоненти нейтрального жиру: і ВШК, і гліцерин-1-фосфат - утворюються з фосфорильованій глюкози. br/>В
Якщо в ліпоціт і потрапить гліцерин, він не здатний брати участь у генезі ТАГ-ів, так як в цих клітинах відсутня гліцерокіназа - фермент, який активує даний спирт, без чого останній не може вступати в реакції. Крім того, цитоплазматичний ацетил КоА використовується в різних реакціях ацетилювання з утворенням ацетилхоліну, ацетилглюкозаміну та інших похідних моносахаридів - складових частин гетерополісахарідов. p align="justify"> Особлива роль у життєдіяльності організму належить перекисного окислення ліпідів. Як вже зазначалося, його індукторами служать АФК (див. вище), які можуть генеруватися і в невеликих кількостях і в фізіологічних умовах. При гіпероксії, гіпоксії, дії різних променів (рентген, - ультрафіолетових, інфрачервоних і т.д.), токсинів та інших факторів рівень активних форм кисню буде рости. Їх називають радикалами за рахунок наявності неспареного електрона. Активність ліпопероксидації пригнічується речовинами, які є в нормі в клітинах і в плазмі крові. Це як ензими: глутатіон-пероксидазу (селен-який містить ензим), глутатіон-редуктазу, каталазу, пероксидазу, глюкозо-6-фосфат-дегідрогеназу (з ПФП), так і з'єднання, неферментативної природи (каротини, вітаміни А, Е, С, Р, рибофлавін, глутатіон, цистеїн та ін), що мають здатність знешкоджувати АФК, і є пастками радикалів.
Якщо ж чомусь не справляється антиокислительная захист або занадто багато накопичується вільних радикалів, останні починають впливати на ВШК ліпідів, локалізованих в мембранах, руйнуючи їх. Дест...
