на висоті кашлю, супроводжується різкою блідістю, втратою свідомості, м'язовою гіпотонією. Подібна картина розвивається і при дуже сильному сміху. У дітей старшого віку еквівалентом кашльового непритомності є відчуття загальної різкої слабкості, затьмарення свідомості і потемніння в очах. Діти дошкільного віку вказують на запаморочення, «обертання» кімнати, навколишнього оточення. Вони можуть бути обумовлені тривалим ефектом Вальсальви або стрімким підвищенням тиску спинномозкової рідини, що призводить до ефекту, подібного внутрішньому струсу мозку. При кашлі відбувається падіння серцевого викиду і підвищення внутрішньочерепного тиску, поряд з цим в результаті гипокапнии рефлекторно збільшується резистентність мозкових судин. Після закінчення нападу самопочуття зазвичай добре, ніяких наслідків не виникає.
Непритомність при ковтанні обумовлений поразкою стравоходу або швидким розтягуваннямшлунка. Є повідомлення про виникнення непритомності під час сечовипускання, він виникає серед ночі, під час або безпосередньо після спорожнення, нерідко без попередніх симптомів. Є повідомлення про непритомність під час дефекації, механізм його невідомий.
Ортостатический колапс (порушення ортостатичної регуляції) виникає при тривалому стоянні або при різкому підйомі з положення лежачи. Ортостатична гіпотензія спостерігається при цілому ряді клінічних ситуацій, що протікають із зменшенням об'єму циркулюючої крові або венозного повернення (тривале перебування в ліжку або в положенні стоячи, дегідратація, кровотеча, недостатність надниркових залоз та ін.) Ортостатичну гіпотензію можуть провокувати різні фармакологічні засоби (гіпотензивні, діуретики, нітрати, вазодилататори, блокатори кальцієвих каналів, леводопа, похідні фенотіазинів, транквілізатори) і захворювання центральної і периферичної нервової системи (захворювання спинного мозку, симпатектомія, синдром Шая-Дрейджера, патологія периферичної нервової системи ).
Підвищення чутливості каротидного синуса може викликати брадикардію і артеріальну гіпотензію, яка призводить до непритомності. Брадикардію можна усунути атропіном, проте артеріальна гіпотензія без брадикардії не чутлива до атропіну. Роздратування каротидного синуса виникає при впливі локальних факторів: закритої травми, крововиливу під інтиму після пункції (артеріографії), здавлення збільшеними лімфатичними вузлами, а також інфільтраііі або токсичного впливу з боку оточуючих тканин.
Диференціальна діагностика судинних непритомності проводиться з істерією. На відміну від ортостатичних або вазовагальних непритомності при істерії стан хворого в положенні лежачи не поліпшується, непритомність не супроводжуються ударами і завжди виникають на людях, а при описі їх хворий не проявляє тривоги і занепокоєння.
Оцінка синкопе починається з клінічного визначення пароксизму, яке повинно включати:
. Аналіз ситуацій та факторів, що провокують синкопе (емоційний стрес, перехід з горизонтального положення у вертикальне, зв'язок з напруженням, здавленням каротидного синуса, прийомом лікарських препаратів, фізичним навантаженням та ін.)
. Виявлення особливостей перебігу пароксизму (наявність або відсутність характерних предсінкопальних станів, характеристика послепрістугтного періоду, реакція на лікування та ін.)
. Аналіз сімейного анамнезу ...
