(див.: Dingerkus, Howell, 1976; Birstein, Vasiliev, 1987; Birstein et al., 1993; Blacklidge, Bidwell , 1993; Fontana, 1994; Fontana et al., 1998).
Походження безлічі копій гена 18S рРНК може бути наслідком поліплоїдизації генома осетрових риб, що розвивалася по одному з двох шляхів. По-перше, поліплоїдизація, в результаті міжвидової гібридизації, могла звести разом різні батьківські аллели, викликавши тим самим внутрішньо-індивідуальну мінливість. Однак малоймовірно, що наявність такого феномена пов'язане тільки з комбінацією батьківських алелей (Krieger, 2002). Для цього необхідно, щоб у батьківських геномах також містилися різні копії гена 18S рРНК. Існують дані (Birstein, DeSalle, 1998), що у предків осетрових риб всередині-індивідуальна мінливість цих генів була відсутня. Альтернативний шлях може полягати в тому, що в результаті авто-або аллополіплоідізаціі збільшилася кількість хромосом і кластерів рДНК. Ослаблене дію відбору дозволило деяким з копій рДНК стати нефункціональними варіантами, оскільки не всі копії гена 18S рРНК необхідні для забезпечення життєдіяльності клітини.
Інактивація деяких локусів рДНК в процесі діплоідізаціі поліплоїдних геномів осетрів могла стати ще однією причиною появи множинних варіантів гена 18S рРНК, оскільки дія відбору на інактивовані кластери рДНК нижче, ніж на функціональні аналоги (Krieger, 2000). Піддані діплоідізаціі поліплоїдні види мають дупліціроваться геном, але рівень експресії генів той же, що і у диплоидов (Ohno, 1970; Leipoldt, 1983). Відбувається це шляхом інактивації надлишкових копій генів поліплоїдного генома для підтримки нормального рівня експресії генів. Надлишкові копії також можуть піддаватися функціональної модифікації, перетворюючись на нові локуси (Ohno, 1970). Накопичення мутацій в копіях може, в кінцевому рахунку, привести або до ослаблення експресії гена або до створення нових функціональних локусів (Krieger, 2000). У деяких випадках, інактивований генетичний матеріал може з плином часу елімінуватися з генома, зменшуючи його розмір (Hinegardner, 1976; Ferris, Whitt, 1977).
Очевидно, що деякі повтори рДНК повинні зберігати свою консервативність для нормальної життєдіяльності клітини. Наявність функціональних послідовностей гена 18S рРНК A. fulvescens говорить про те, що механізми узгодженої еволюції, в деякій мірі, впливають на повтори рДНК. Тоді чому дія узгодженої еволюції не поширюється на всі повтори рДНК, як це відбувається у більшості організмів? Точної відповіді на це питання поки не існують, але дані аналізу мінливості гена 18S рРНК озерного осетра (Krieger, 2000; Krieger et al., 2002, 2004) дозволяють зробити деякі припущення про чинники, що впливають на узгоджену еволюцію. Робота цих факторів, можливо, узгоджена.
Одне з припущень полягає в тому, що з моменту можливої ??гібридизації / поліплоїдизації пройшло менше часу, ніж потрібно механізмам узгодженої еволюції для гомогенізації рДНК, або швидкість гомогенізації нижче очікуваної. Якщо детальне дослідження всіх ЯОР дозволить виявити в них більшість із зареєстрованих варіантів гена 18S рРНК, це буде доказом протікає процесу гомогенізації рДНК у осетрових риб.
Цікавим є той факт, що у веслоносов, що також мають поліплоїдний геном (Dingerkus, Howell, 1976), внутрішньо-індивідуальна мінливість 18S рРНК відсутній (Krieger, Fuerst, 2002, 2004). Для пояснення еволюції осетр...
