а й інтактних тканин і вихід в них значної кількості білка, води і електролітів. Виникає гіпопротеїнемія зі значним зменшенням вмісту в крові альбумінів.
Розвитку гіпопротеїнемії сприяє і посилений розпад білка, що відбувається після опіку в різних тканинах. ОЦК зменшується частково, внаслідок руйнування еритроцитів в області опіку в момент термічної травми, а більшою мірою - в результаті патологічного депонування еритроцитів у капілярної мережі через розлади мікроциркуляції. Внаслідок зменшення ОЦК зменшується повернення крові до серця, знижується хвилинний об'єм кровообігу або серцевий викид. Інша причина раннього падіння хвилинного обсягу кровообігу після важких опіків - погіршення скорочувальної здатності міокарда.
Як результат падіння серцевого викиду зменшується кількість крові, що надходить до різних органів і тканин: черевної порожнини, скелетних м'язів, меншою ступеня до головного мозку. Наслідком зменшення потоку крові до тканин і погіршення її реологічних властивостей є виражені розлади мікроциркуляції, вимикання значної частини капілярів з активного кровообігу. В артеріолах і венулах з'являються агрегати формених елементів крові, що перешкоджають нормальному проходженню еритроцитів по капілярах. Незважаючи на всі розлади гемоді-намики, артеріальний тиск у перші години після травми і далі, у більш пізні терміни, може залишатися відносно високим. Це пояснюється зростанням загального периферичного опору кровотоку. Причина зростання периферичного опору - спазм судин, викликається підвищенням активності симпато-адренаповой системи, а також збільшення в'язкості крові. Внаслідок розладів кровообігу різко падає доставка кисню до тканин, розвивається гіпоксія. Накопичення недоокислених продуктів обміну, особливо молочної кислоти, викликає зрушення кислотно-основного рівноваги в бік ацидозу. Метаболічний ацидоз сприяє подальшому порушення функції серця, тонусу судин.
Гіпоксія і метаболічний ацидоз призводять до пошкодження клітинних мембран, зокрема лізосомальних, в нормальних умовах перешкоджають дії лізосомальних ферментів, у тому числі і протеолітичних, на інші структури клітини. Протеолітичні ферменти, в результаті пошкодження мембран, поширюються по всій клітці і виходять за її межі, вступаючи в судинне русло.
Розлади кровообігу, в тому числі і в гепато-пор-ментальною системі, є основною з причин порушення функції печінки: антитоксичної, білковоутворюючу, екскреторної. Про порушення функції печінки свідчать підвищення рівня білірубіну в сироватці крові та гіперглікемія.
Розвивається прогресуюча недостатність вітамінів С, групи В, нікотинової кислоти.
Розлади водіо-епек тполітнот обміну при опіковому шоці обумовлені в-значною ступеня переміщений і> im u води і електролітів між рідинними середовищами організму, а також великими втратами з поверхні опікових ран. Зменшення концентрації натрію в плазмі крові є наслідком великих його втрат через опікову рану, а та...
