е виявитися неефективною. По-перше, перетворення попередника в дофамін відбувається вже на периферії, а дофамін, як ми знаємо, не може пройти через гематоенцефалічний бар'єр і досягти нейронів чорної субстанції. По-друге, присутність дофаміну в загальному кровотоці викликає цілий ряд небажаних побічних ефектів, таких як нудота, відсутність апетиту, блювання, що розвиваються внаслідок стимуляції хеморецепторів пускової зони блювотного центру, розташованого в довгастому мозку і не захищеного гематоенцефалічним бар'єром. p align="justify"> Саме тому до складу сучасних препаратів стали включати комбінацію леводопи з інгібітором периферичної ДОФА-декарбоксилази, який блокує її метаболізм в периферичної тканини, що дозволяє значно зменшити дозу леводопи і знизити ймовірність її побічних ефектів (на сьогоднішній день В« чиста В»леводопа, без інгібітора, вже практично не застосовується). Найбільш поширені такі інгібітори ДОФА-декарбоксилази, як карбідопа і бенсеразід. Надійна блокада периферичного метаболізму леводопи можлива лише в тому випадку, коли доза інгібітора перевищує 75-100 мг/добу., Тому на початку лікування при використанні малих доз препарату вигідніше застосовувати засоби з високим вмістом інгібітора (наприклад, мадопар 125). В іншому випадку частіше виникають побічні дії, а ефект може виявитися менш вираженим. p align="justify"> Існують два типи препаратів леводопи, залежно від того, з яким інгібітором вона комбінується. По-перше, препарати, що містять комбінацію леводопи з карбідопою (синемет, НАКом, тідомет), по-друге, препарати, в яких леводопа поєднується з бенсеразід (мадопар). p align="justify"> Протипаркінсонічний потенціал цих препаратів в еквівалентних по леводопе дозах приблизно однаковий. При переході з одного препарату леводопи на іншій (наприклад, з накома на мадопар або навпаки) потрібно враховувати зміст леводопи в таблетці (наприклад, 3 таблетки накома з утримання леводопи еквівалентні 33/4 таблеткам мадопара 250). p align="justify"> Препарати леводопи залишаються найбільш ефективним протипаркінсонічних засобів, В«золотим стандартомВ» лікування хвороби Паркінсона. У переважної більшості хворих з БП навіть помірні дози леводопи викликають драматичне зменшення основних симптомів. Препарат залишається ефективним протягом усього терміну захворювання, але з часом його дозу доводиться підвищувати. Однак леводопа мало впливає на вираженість так званих аксіальних симптомів (дизартрія, дисфагія, постуральна нестійкість), а також психічні і вегетативні порушення, які на тлі лікування продовжують неухильно погіршуватися. Більше того, через кілька років після початку прийому леводопи у 75-80% хворих реакція на препарат змінюється - з'являються коливання рухової активності (моторні флуктуації) і надлишкова рухова активність (дискінезії), які є одним з основних джерел інвалідизації хворих. p align="justify"> Спочатку, незважаючи на короткий період Т1/2 леводопи в крові (60-90 хв.), її ефект при 2-3-кратному прийом...
