интез. Деякі види грамнегативних бактерій мають високу інгібіторної активністю щодо хемотаксису поліморфноядерних лейкоцитів. Знижуючи бар'єрну функцію періодонта, періодонтопатогенние мікроорганізми полегшують проникнення і розповсюдження токсичних продуктів, а також надають пряме літичної дію.
У патогенезі швидкопрогресуючого періодонтиту певна роль належить функціональним дефектів поліморфноядерних лейкоцитів і / або моноцитів, в результаті чого порушується хемотаксис поліморфноядерних лейкоцитів або їх здатність до фагоцитозу.
Порушення гуморального і клітинного імунітету призводить до зниження адгезії імуноглобулінів, утворенню імунних комплексів, що обумовлює затяжний перебіг запального процесу. Посилюється сенсибілізація Т-лімфоцитів, змінюється співвідношення популяцій всіх Т-клітин. Відбувається активація поліклональних В-лімфоцитів, що викликає продукцію антитіл, вивільнення медіаторів запалення, факторів, що активують остеокласти, які резорбують кістку. Часто має місце генетична спрямованість зміни клітинного імунітету і аутоімунний характер швидкопрогресуючого періодонтиту.
Особливості клінічного перебігу
Бактеріальна колонізація запускає процеси поразки періодонта, але ефект цього впливу залежить від захисних сил і реактивності організму, які можуть як перешкоджати, так і сприяти деструктивним процесам. Головною особливістю виникнення та перебігу швидкопрогресуючих форм періодонтиту є те, що вони майже не залежать від рівня гігієни порожнини рота, зате багато в чому залежать від імунного статусу пацієнтів.
Класифікація швидкопрогресуючого періодонтиту
Залежно від віку пацієнта та особливостей перебігу розрізняють:
? Препубертатний періодонтит (до 11 років);
? Локалізований юнацький (ювенільний) періодонтит (Люп);
? Генералізований юнацький періодонтит (ГЮП) (12-21 рік);
? Швидкопрогресуючий періодонтит дорослих (БППВ) (21-35 років).
Препубертатний періодонтит
Розвивається до 11 років в тимчасовому чи змішаному прикусі. Поширеність цієї форми періодонтиту - 0,8 - 7,7%. Препубертатний періодонтит може проявитися вже під час або відразу після прорізування тимчасових зубів. Важке ранній початок препубертатного періодонтиту пов'язують з генетично обумовленим розладом функції поліморфноядерних нейтрофілів, зниженням відповідної реакції на інвазію мікроорганізмів, уповільненням хемотаксису і т.д.
При локалізованому препубертатном періодонтит уражається один або кілька зубів, процес характеризується незначним запаленням ясен і не дуже швидкою спадом кісткової тканини. Близько половини хворих дітей мають збиток кісткової тканини тільки в області перших тимчасових молярів, у решти дана патологія спостерігається в області всіх тимчасових молярів. Головною ознакою цієї форми є глибокі періодонтальні кишені і локалізована збиток кісткової тканини.
Пацієнти інфіковані специфічної мікробної флорою Capnocytophaga sputigena, Capnocytophaga gingivalis і Bacteroides gingivalis; на відміну від ювенільного періодонтиту не зустрічається Actinobacillus actinomycetemcomitans. При локалізованої фо...
