Міністерство Охорони Здоров'я Російської Федерації
ГБОУ ВПО Іркутський Державний Медичний Університет
Кафедра клінічної лабораторної діагностики
Реферат
На тему:
Иммунопатологические аспекти травматичної хвороби
Виконала: інтерн кафедри клінічної лабораторної діагностики
Е.А. Федореева
ЗМІСТ
Список скорочень
Введення
1. ЗМІНИ В СИСТЕМІ НЕСПЕЦИФІЧНОЇ ЗАХИСТУ
. ЗМІНИ В СИСТЕМІ СПЕЦИФІЧНОЇ ЗАХИСТУ
Висновок
Список літератури
СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
SIRS - системна запальна відповідь (systemic inflammatory response syndrome)
TNF?- Фактор некрозу пухлин - альфа
ІДС - імунодефіцитний стан
ІЛ - інтерлейкін
ІФ - інтерферон
КА - катехоламіни
КС - кортикостероїди
КСФ - колонієстимулюючий фактор
ліф - фактор, що інгібує міграцію лейкоцитів
МІФ - макрофаг - ингибирующий фактор
МФ - макрофаг
НФ - нейтрофіл
ПГ - простагландин
СВО - системна запальна відповідь
СФК - система фагоцитуючих клітин
ТФР - тканинної фактор росту
ЦК - цитокін
ВСТУП
Термін «травматична lt; # 11 src= doc_zip1.jpg / gt; хвороба lt; # justify gt; I. ЗМІНИ В СИСТЕМІ НЕСПЕЦИФІЧНОЇ ЗАХИСТУ
хвороба травматичний иммунопатологический
Вивчення перебігу важкої травматичної хвороби дозволило встановити, що імунна система має високу чутливість до різних екстремальних факторів фізичної природи, до яких, в тому числі, відносяться механічні пошкодження [6]. Тому закономірний наслідок травми - зміни активності функцій імунної системи, які стають сприятливими факторами розвитку різних ускладнень інфекційного генезу. Реакція імунної системи на травму починається вже в перші хвилини після неї; вираженість імунологічних порушень та їх тривалість залежать від сили і тривалості дії, а також від масштабу ушкодження тканин.
Імунологічні зміни при важких травматичних ушкодженнях викликають індуковану форму вторинного імунодефіцитного стану, що супроводжується переважним пригніченням функцій клітинної ланки імунітету і факторів неспецифічного захисту, що характеризуються змінами кількості та активності імунокомпетентних клітин, а також дисбалансом в цитокінової мережі регуляції захисних функцій [8]. Вже в перші години реакція на травму проявляється не тільки виходом клітинних елементів крові з депо, а й активацією коммітірованних клітин-попередників грануломоноцітопоеза. Істотну роль у стимуляції мієлопоез грають прозапальні цитокіни, і в першу чергу інтерлейкін 1 (ІЛ - 1) і фактор некрозу пухлин? (ФНП?), Які індукують продукцію фібробластами і ендотеліоцитами колониестимулирующих факторів (КСФ). Це пояснює наявність декількох хвиль підвищення числа лейкоцитів у периферичній крові відповідно стадій перебігу травматичної хвороби. Перша хвиля лейкоцитозу формується за рахунок маргінального пулу лейкоцитів, а наступні являють собою субпопуляції, диференційовані в процесі прискореного дозрівання клітин-попередників [4].
Оцінка функціонального стану нейтрофільного компонента імунної системи при травмі дозволила виявити ряд істотних змін, що мають фазний характер. У перші години після травми спостерігаються термінові зміни в системі фагоцитуючих клітин, що супроводжуються, як вже було зазначено, викидом з депо великої кількості нейтрофілів, поглинальна і метаболічна активність яких досягає свого максимуму. Ці клітини спрямовуються до вогнища пошкодження і в більшості своїй, швидко виснаживши метаболічний ресурс, гинуть. Одночасно посилюється бактерицидна активність сироватки за рахунок секреції лізосомальних білків і цитокінів. У подальшому функціональна активність фагоцитів знижується. Як правило, виразна депресія біохімічних маркерів фагоцитозу розвивається до 3-ї доби, а свого максимуму досягає до кінця першого тижня травматичної хвороби. Ця обставина певною мірою пояснює причину розвитку гнійних ускладнень протягом першого тижня після травми. У подальшому метаболічна функція фагоцитів поступово відновлюється, хоча процеси відновлен...
