План
1.Етіологія, класифікація, клінічні прояви ревматизму
1.1 Первинний ревмокардит
1.2 Ревматичний поліартрит
1.3 Мала хорея
1.4 Оцінка фізичного стану
1.5 Функціональні проби
2.Фізіческая реабілітація дітей, хворих на ревматизм на стаціонарному етапі
1. Етіологія, класифікація, клінічні прояви ревматизму
Ревматизм - інфекційно-імунологічне системне захворювання сполучної тканини з ураженням переважно серцево-судинної системи.
Найчастіше ревматизм розвивається у дітей у віці 7-15 років (80%). Серед 30% дітей, які захворіли, можна виявити сімейний анамнез. Захворювання виявляють приблизно у 1% школярів. У дітей раннього віку (до 3 років) ревматизм практично не діагностують.
Етіологія. Основною причиною ревматизму є У-гемолітичний стрептокок групи А.
У більшості хворих ревматизмом в сироватці крові визначають стрептококові антитіла і підвищений титр антитіл до токсинів стрептокока. Недостатнє лікування ангіни або тривала стрептококова інфекція в стертій формі обумовлюють розвиток ревматизму.
Джерелом інфекції можуть бути різні захворювання стрептококової етіології: скарлатина, гломерулонефрит, запалення верхніх дихальних шляхів, СТРЕПТОДЕРМИИ, септичні вогнища та ін.
Стрептококові захворювання зубів зустрічаються у 10-20% школярів. У поширенні інфекції має значення і носійство вірулентних штамів стрептокока групи А.
У розвитку ревматизму велике значення мають імунні порушення. Імунна відповідь починається з одночасного впливу антигену (В-гемолітіческмй стрептокок) на макрофаги і Т-супресори. Макрофаги передають антигенну інформацію Т-хелперів і В-лімфоцитам, які впливають на утворення плазматичних клітин, а останні виробляють антитіла. Функціональна активність Т-хелперів і В-лімфоцитів контролюється Т-супрессорами. У разі порушення цього контролю розвивається захворювання.
На первинну дію стрептокока розвиваються 2 форми імунної відповіді: прояв гуморального і клітинного імунітету. Відповідно розвиваються 2 форми імунологічного ураження тканин: обумовлені гуморальним фактором - антитілами (алергічні реакції негайного типу); ураження, які обумовлені клітинними факторами (алергічні реакції уповільненого типу).
У процесі інфікування стрептококи виділяють токсини. Вони взаємодіють з мембранами клітин міокарда та інших клітин і ушкоджують їх. Як наслідок - в крові визначають різні цитоплазматичні антигени, до яких організм не має толерантності. Це стимулює подальше утворення антитіл і їх фіксацію в тканинах.
Ураження серця при ревматизмі пояснюється вибірковістю антигенів стрептокока до сполучної тканини і судинній стінці. Токсини стрептокока (стрептолізин О і S) вражають мембрани лізосом. Лізосомальніферменти руйнують елементи сполучної тканини з утворенням аутоантитіл.
Таким чином, у розвитку ревматизму значна роль належить стрептокока, який надає токсичну і імунологічне вплив на організм. Однак, захворювання розвивається у разі комплексного порушення в системі специфічного і неспецифічного захисту.
Фактори, які сприяють розвитку ревматизму:
1. аномалії конституції;
2. спадковість;
. часті респіраторно-вірусні інфекції;
. зниження реактивності організму;
. переохолодження.
Класифікація.
За фазами ревматизму:
1. Активна фаза (1,11,111 ступінь).
2. Неактивна фаза.
За клінічними формами (залежно від активності фаз):
1. Активна фаза ураження серця:
А) первинний ревмокардит без пороку клапанів серця;
Б) повторний ревмокардит з пороками клапанів серця;
В) ревматизм без явних змін з боку серця.
. Неактивна фаза ураження серця:
А) міокардіосклероз;
Б) порок серця.
. Активна фаза ураження інших органів і систем:
А) поліартрит;
Б) серозіти (плеврит, перитоніт);
В) хорея, енцефаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт;
. Неактивна фаза ураження інших органів і систем.
Залишкові явища перенесених внесердечних поразок.
За перебігом захворювання:
1. Гостре.
2. Подострое. ...
