ГОУ ВПО ТЮМЕНСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ Росздрава
Кафедра фармакології
Реферат
на тему:
Кардіопротектори
Виконала: студентка 347 гр.
Єленіна А.С.
Тюмень, 2008 р.,
Зміст
Введення
1. Механізм дії рибоксину
2. Мілдронат - Аналог карнітину
3. Триметазидин і його дія на міокард
Висновок
Список літератури
Введення
Серцево-судинні захворювання є однією з основних неінфекційних причин смертності населення. В останні роки профілактичні та лікувальні заходи призвели до зниження смертності від ІХС переважно серед осіб молодого віку. Однак на підставі даних епідеміологічних досліджень зроблено висновок про те, що поширеність стенокардії у групах літнього віку буде збільшуватися. У зв'язку з цим, пошук нових шляхів лікування захворювань серцево-судинної системи, особливо у літніх, залишаються актуальною проблемою клінічної кардіології та фармакології.
Слово В«протекціяВ» в перекладі з латинської в буквальному розумінні означає прикриття або в переносному - підтримку, запобігання, заступництво, захист.
У поняття кардіопротекція включаються всі механізми та способи запобігання серця за рахунок запобігання або зменшення ступеня міокардіального ушкодження. Втручання, спрямовані на кардіопротекція, можуть бути поділені на гострі і хронічні. В обох випадках розвивається цілий ряд фізіологічних адаптивних або компенсаторних механізмів і в обох випадках можливе проведення хірургічної або фармакологічної корекції виниклих порушень.
Одним з найбільш частих видів ураження міокарда є його ішемія, яка розвивається в результаті виникнення невідповідності між потребою міокарда в кисні і його доставкою з кров'ю по коронарних артеріях. При цьому відбуваються зменшення енергозабезпечення клітин, порушення скорочувальної здатності і загибель міокарда. Відомо, що при гостро развивавшемся тромбозі і різкому зниженні надходження кисню до кардіоміоцитів протективний ефект досягається за рахунок відновлення коронарного кровотоку за допомогою хірургічної або фармакологічної корекції. Крім того, фармакологічна корекція гострих і, особливо, хронічних ішемічних станів, йде за трьома основними напрямками:
1. Збільшення коронарного кровотоку (нітрати, антагоністи кальцію)
2. Зменшення роботи серця (зменшення ЧСС, зниження після-і переднавантаження) з використанням бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, нітратів.
3. Поліпшення метаболізму міокарда.
Останній напрям терапії слід вважати не менш важливим, ніж перші два шляхи лікування ішемії. Обумовлено це тим, що гостра ішемія міокарда часто призводить до настільки значних змін, що навіть відновлення кровотоку і доставки кисню в багатьох випадках не дозволяє зберегти функціональну активність серця. У той Водночас хронічні або повторювані епізоди ішемії можуть призводити до адаптації міокарда до подальшим ішемічним пошкоджень, що проявляється гальмуванням метаболізму і розвитком В«глибокого снуВ» міокарда, яка є хронічної, але оборотної, ішемічної дисфункцією лівого шлуночка. При ішемії відбувається зниження доставки екзогенних субстратів і кисню, знижується швидкість утилізації глюкози, швидкість поглинання вільних жирних кислот, по міру пригнічення мітохондріального окислення. В умовах недостатнього надходження кисню окислення жирних кислот протікає неповністю, накопичуються ацил-СоА і среднецепочечние жирні кислоти. Крім того, в результаті ліполізу фосфоліпідів сарколеми та інших мембран накопичуються токсичні продукти, які посилюють пошкодження мембран і посилюють тяжкість ішемії. Лікарські препарати, які здатні перервати каскад несприятливих реакцій, викликаних ішемією, або зменшити їх прояви, надають захисну дію і мають безсумнівні перспективи в клінічній практиці. Одним з таких препаратів є Рибоксин. p> 1. Механізм дії рибоксина
Незважаючи на широке використання рибоксина при лікуванні ішемічної хвороби серця, досі немає загальноприйнятих уявлень про механізм дії цього препарату. Рибоксин є похідним пурину. Розглядається в якості попередника аденозинтрифосфорної кислоти. За типом дії відноситься до анаболічним речовинам. У дослідах, проведених у 1989году кафедрою фармакології Запорізького медичного інституту на щурах, у яких досвідченим шляхом був викликаний інфаркт міокарда, наводиться спроба розкриття механізм дії рибоксину. Характер зміни вуглеводно-енергетичного обміну після одноразового введення рибоксина свідчив про активацію анаеробного гліколізу, що проявлялося збільшенням концентрації лактату. Безкиснева продукція енергії здійснювалася переважно з використанням глюкози, що, ймовірно, і було причиною зниження її вмісту в серцевому м'язі. Вплив рибоксину на обмін білків...
