Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Терапії
Зав. кафедрою д.м.н., ------------------- br/>
Реферат
на тему:
В«Диференціальна діагностика гіпоальбумінемії В»
Виконала: студентка V курсу ---------- p> ----------------
Перевірив: к.м.н., доцент ------------- br/>
Пенза
2010
План
1. Альбумін
2. Білкове голодування
3. Порушення білок-синтетичної функції печінки
4. Лабораторні помилки
5. Втрати плазми крові
6. Гемодилюція
Література
1. Альбумін
У нормі концентрація загального білка плазми крові становить 65-85 г/л. Зниження концентрації загального білка в крові нижче 65 г/л носить назву гіпопротеїнемії. Загальний білок являє собою групу плазмових білків (білкові фракції). Білкові фракції виявляються при електрофорезі на різних носіях. Виділяють такі фракції: альбуміни, а, -, а 2 -, ОІ-і Оі-глобуліни. Білкові фракції визначаються різними методами: висолювання нейтральними солями, електрофоретичної фракціонування, імунологічні методи, седиментаційний спосіб, хроматографія, гель-фільтрація, осадження етиловим спиртом при низькій температурі.
Абсолютне вміст білка тієї чи іншої фракції визначається безпосередньо в ході біохімічного аналізу, а також може розраховуватися за наявності величини загального білка плазми і процентного вмісту шуканої фракції, Наприклад: величина загального білка - 60 г/л, вміст альбуміну - 30%, тобто 18 г/л. p> Альбумін являє собою добре розчинна глобулярний білок. Молекула альбуміну складається з 585 амінокислотних залишків і має молекулярну масу близько 66 400 дальтон. Синтезується альбумін в печінці. На синтез однієї молекули йде в середньому близько 20-30 хв, за добу в організмі синтезується близько 10-15 г альбуміну. Концентрація альбуміну в плазмі крові становить 35-50 г/л, у лімфі - 15-36 г/л, в міжклітинної рідини - 3 г/л, в лікворі - 0,3 г/л. Всього в плазмі близько 120 - 140 г альбуміну (40%), поза кров'яного русла депонується близько 360 г (60%), таким чином, в організмі знаходиться приблизно 500 г альбуміну (Комарова М.Н. та ін, 1998).
В
2. Білкове голодування
Поява гіпоальбумінемії при голодуванні часто супроводжується розвитком набряків. Останні виникають в першу чергу на нижніх кінцівках, симетричні, м'які. Вони практично нічим не відрізняються від набряків при нефротичному синдромі, і пов'язано це з тим, що вони мають єдиний механізм свого розвитку - зниження онкотичного тиску плазми крові. Перші безбілкові набряки з'являються при повному голодуванні і відсутності обмеження в прийомі рідини на 3-4-у добу. У тому випадку, коли харчування хворого збережено, але в ньому різко знижений вміст білка, набряки можуть з'являтися на 7-14-ту добу. Крім явних випадків голодування, що не представляють великих діагностичних труднощів, існує цілий ряд клінічних ситуацій, що вимагають підвищеної уваги в плані розвитку гіпоальбумінемії. До них належать випадки призначення дієтичного нізкобелковую харчування хворим з гострим або загостренням хронічного панкреатиту, виразкової хворобою шлунка або дванадцятипалої кишки, симптоматичними гострими виразками. У ряді випадків безбілкові набряки і гіпоальбумінемія розвиваються у хворих з хронічною нирковою недостатністю, подагру, які отримують нізкобелковую дієту.
Необхідно пам'ятати і про великій групі хворих із зниженим апетитом, що також може супроводжуватися поряд з кахексією розвитком гіпоальбумінемії і безбілкових набряків. Необхідно відзначити, що сама дієта рідко призводить до гіпоальбумінемії. Це виникає в тому випадку, якщо правила дієтичного харчування різко посилюються або є схильність до розвитку гіпоальбумінемії у вигляді важкої хвороби, комбінації причин з кількох груп, зниження білок-синтетичної функції печінки і т.д.
Гіпоальбумінемія при хронічної серцевої недостатності
При ХСН причин розвитку гіпоальбумінемії декілька:
зниження ферментативного розщеплення і всмоктування білка в кишечнику;
зниження білок-синтетичної функції печінки;
підвищене споживання альбуміну. ​​
Зниження ферментативного розщеплення обумовлено розвитком хронічної екзокринної недостатності підшлункової залози, що виникає внаслідок набряку і тканинної гіпоксії в залозі. Всмоктування продуктів розщеплення також порушено внаслідок набряку слизової кишки та енергетичного дефіциту циклу ентерального травлення. Крім цього порушення моторики кишечника часто призводить до бродильної диспепсії і гнильного розпаду харчової маси з втратою її енергетичної цінності на етапі травлення.
Зниження білок-синтетичної функції печінки нарос...
