Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Контрольные работы » Хвороба Альцгеймера: етіологія, поведінкові розлади, лікування

Реферат Хвороба Альцгеймера: етіологія, поведінкові розлади, лікування





Філія НОУ ВПО

В«Московський психолого-соціальний інститутВ»

в м. Барнаулі Алтайського краю










Контрольна робота

з дисципліни В«НеврологіяВ»

тема: В«Хвороба Альцгеймера: етіологія, поведінкові розлади, лікуванняВ»



Виконала

студентка

групи

Захоренко Ю.В.








Барнаул, 2011

Зміст


Введення

Деменція при хворобі Альцгеймера

Види терапевтичного впливу

Висновок

Список використаної літератури


Введення


Хвороба Альцгеймера - це дегенеративне захворювання головного мозку з характерними нейропатологіческіх ознаками. У СІТА цією хворобою страждають 4 млн осіб, тобто приблизно половина загального числа хворих деменцією. Хворих можна розділити на численні групи залежно від віку початку захворювання (пресенільного і сенільний тип), спадкової обтяженості, швидкості прогресування. p align="justify"> Метою контрольної роботи буде розкриття поняття хвороби Альцгеймера: етіології, поведінковий розлад, лікування.

Об'єкт дослідження хвороба Альцгеймера.

Завдання контрольної роботи розглянути деменцію при хворобі Альцгеймера, головні симптоми при хворобі, терапевтичне лікування.

Методи дослідження:

Аналіз теоретичної літератури з теми дослідження.

За джерела взяті концепції вітчизняних і зарубіжних авторів.


. Деменція при хворобі Альцгеймера


Хвороба Альцгеймера - це дегенеративне захворювання головного мозку з характерними нейропатологіческіх ознаками. У СІТА цією хворобою страждають 4 млн осіб, тобто приблизно половина загального числа хворих деменцією. Хворих можна розділити на численні групи залежно від віку початку захворювання (пресенільного і сенільний тип), спадкової обтяженості, швидкості прогресування. Щорічна смертність від хвороби Альцгеймера становить 4,2:100 000 населення на рік. Поширеність хвороби Альцгеймера серед осіб старше 65 років - 2,5%. Ризик захворювання ще більше зростає після 70 років. У 1906 р. Алозі Альцгеймер зробив перше повідомлення про своєрідний захворюванні кори головного мозку. Йшлося про хвору 51 року з порушенням пам'яті, а надалі - з порушенням орієнтування в просторі, з мовними розладами і наростаючої втратою навичок, з поступовим розвитком тотального недоумства. У 1911 р. Крепелин виділив цю групу синдромів у Хвороба Альцгеймера (БА). У подальшому про БА говорили тільки при ранній формі (пресенільна деменція) і також виділяли деменцію Альцгеймера (або сенільна деменція типу Альцгеймера). (1 стор 189)

За МКХ-10 визначаються рання і пізня маніфестація деменції Альцгеймера: F.00.0 - деменція з раннім початком - розвивається до 65 років з відносно швидко прогресуючим перебігом і множинними розладами вищих кіркових функцій (тип II, пресенільна деменція ); F.00.1 - деменція з пізнім початком - після 65 років або зазвичай після 75 років і пізніше, повільно прогресуюча, з порушенням пам'яті як основною рисою хвороби (тип I, сенільна деменція типу Альцгеймера).

Передбачено також виділення атипової БА або деменції змішаного типу. F00.2, тобто поєднання проявів, характерних для БА та судинної деменції. З усіх видів деменції БА становить 60-65%. Ризик захворюваності визначається як 0,1%. Етіологія, патогенез, патоморфологія. Хоча про БА відомо більше 90 років, її етіологія і патогенез залишаються недостатньо вивченими. Існувало багато гіпотез: захворювання пов'язували з інфекційним процесом (у тому числі і з вірусною інфекцією); імунологічної дисфункцією, пов'язаної з порушенням функції гематоенцефалічного бар'єру; дегенерацією центральної холінергіческой системи, впливом алюмінію або інших металів і цілим рядом інших причин. Дослідження в області нейробіології та молекулярної генетики довели аутосомно-домінантне успадкування БА. До теперішнього часу ідентифіковані 4 генних локусу мутації або алельних варіанти, які пов'язана з БА (можуть викликати або бути факторами ризику розвитку захворювання). Першою була описана мутація гена, що кодує білок-попередник амілоїду (БПА). Ген локалізований в 21-й хромосомі. У нормі БПА бере участь у формуванні дендритів та освіта синапсів між нейронами в процесі внутрішньоутробного розвитку. Ймовірно, БПА також бере участь у репаративних процесах, що відбуваються у відповідь на вікові зміни. З геном БПА пов'язано БА та у пацієнтів з хворобою Дауна. Проте в ціл...


сторінка 1 з 6 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Нейгородегенератівние зміни кори при хворобі Альцгеймера
  • Реферат на тему: Хвороба Альцгеймера
  • Реферат на тему: Захворювання головного мозку - деменція
  • Реферат на тему: Захворювання мозку - деменція
  • Реферат на тему: Деменція при хворобі Гантінгтона