Реферат:
Методи дослідження функції зовнішнього дихання
Основною функцією апарату зовнішнього дихання є забезпечення організму киснем і видалення двоокису вуглецю, що утворюється в тканинах у процесі обмінних реакцій
При нормальному функціонуванні системи зовнішнього дихання газовий склад крові залишається постійним навіть при виконанні важкої фізичної роботи, що забезпечується досить потужним функціональним резервом системи зовнішнього дихання.
Важкі захворювання органів дихання, судин малого кола кровообігу і грудної клітини ведуть до порушення газообміну між атмосферним повітрям і тканинами і підключенню компенсаторних механізмів, які у здорової людини використовуються тільки при виконанні важкої фізичної робіт (почастішання і поглиблення дихання, тахікардія).
Порушення газового складу крові і тканин або підтримання нормального газообміну за допомогою компенсаторних механізмів є проявом дихальної недостатності.
Причини розвитку дихальної недостатності:
1. Патологія бронхолегеневого апарату:
- обструктивні процеси (обструктивний бронхіт, бронхіальна астма),
- рестріктівние процеси (запальна інфільтрація і деструкція легень, пневмосклероз, пневмофіброз, порожнинної синдром, вроджена патологія легень з гіпоплазією або атрезією легеневої паренхіми, відсутність частини легені після операції, компресійний і обтураційний ателектаз легені і т.д.)
2. Патологія грудної клітки і плеври:
- вроджені деформації грудної клітини при дисплазії сполучної тканини із зменшенням обсягу грудної клітини і порушенням розташування органів в ній,
- травми грудної клітини (гематоми м'яких тканин грудної клітки, переломи ребер, грудини).
- поразка дихальних м'язів при центральному і периферичному паралічі, дегенеративно-дистрофічних змінах в периферичних нервових волокнах, міастенії і міопатії,
- скупчення рідини і повітря в плевральній порожнині, сухий;
- плеврит, грубі плевральні спайки.
3. редукції (Зменшення) русла легеневої артерії:
- рецидивуючі тромбози і тромбоемболія гілок легеневої артерії,
- ДВС-синдром з вираженим порушенням мікроциркуляції легень,
- резекція частини легені,
- вроджена патологія легеневої артерії (гіпоплазія і атрезія гілок легеневої артерії).
4. Патологія альвеолярно-капілярної мембрани:
- ущільнення структур, складових альвеолярно-капілярну мембрану, при синдромі ущільнення легеневої тканини, системних васкулітах,
- накопичення ексудату або транссудату в альвеолах при запальній інфільтрації легень, альвеолярному набряку легень.
Основні механізми формування дихальної недостатності:
1. порушення газообміну між зовнішнім (атмосферним) і альвеолярним повітрям,
2. зменшення (Редукція) площі дихальної поверхні легенів,
3. редукція русла легеневої артерії,
4. порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану,
1. Порушення газообміну між зовнішнім (атмосферним) і альвеолярним повітрям.
Звуження (обструкція) просвіту бронхіального дерева на тому чи іншому рівні внаслідок бронхоспазму (Функціональна обструкція), запального набряку, гіперплазії слизової, накопичення на стінках бронхів густого, в'язкого бронхіального секрету, а також внаслідок експіраторного колапсу дрібних бронхів при втраті їх пружно-еластичних властивостей (органічна обструкція),
- є перешкодою повітряному потоку на видиху, що визначає порушення механіки дихання з розвитком вентиляційних порушень за обструктивним типом,
- веде до нерівномірності легеневої вентиляції (внаслідок нерівномірно! про звуження бронхів на різних ділянках бронхіального дерева) з розвитком ділянок гіпо- і компенсаторною гіпервентиляції легенів,
- в ділянках альвеолярної гіповентиляції концентрація кисню знижується, розвивається альвеолярна гіпоксія, яка при досягненні критичних величин (Суммаціонним ефект окремих зон гіповентиляції) призводить до зниження концентрації кисню в артериолярной крові і тканинах (артеріолярное гіпоксемія і тканинна гіпоксія) з накопиченням СО 2 (гіперкапнія).
2. Редукція площі дихальної поверхні легенів при рестриктивних (обмежувальних) процесах з виключенням критичного обсягу легеневої тканини з вентиляції (Зменшення сумарної площі дихальної поверхні легенів) веде до зниження рО 2 артериолярной крові (артеріолярное гіпоксемія) і тканин (Тканинна гіпоксія) із збільшенням концентрації СО 2 в циркуляції (Гіперкапнія). p> 3. Редукція русла легеневої артерії супроводжується істотним зниженням об'єму крові, перфузованої по легеневих капілярах за одиницю часу, що зменшує ефективність її оксигенації і веде до розвитку артериолярной гіпоксемії, тканинної ...
