Реферат
на тему: В«Гострий гематогенний остеомієліт:
етіологія, патогенез і патологічна анатомія В»
Остеомієліт - Інфекційний запальний процес, що вражає спершу кістковий мозок, а потім і всі елементи кістки. Термін В«ОстеомієлітВ», незважаючи на його неточність, міцно увійшов в медичну термінологію, хоча пропонувалося, більш правильне найменування захворювання - В«паностітВ».
Класифікація. За перебігом хвороби розрізняють:
- остеомієліт гострий;
- остеомієліт хронічний;
- розвинувся з гострого;
- остеомієліт первинно-хронічний.
За етіології:
- остеомієліт неспецифічний, викликаний гноєтворними збудниками,
- остеомієліт специфічний (туберкульозний, сифілітичний і ін.) Найбільше практичне значення має неспецифічний остеомієліт, що виникає або гематогенно, або шляхом розповсюдження хворобливого процесу на кістку з інших-тканин або органів, або в результаті екзогенного інфікування при відкритих переломах. Найважливішою формою екзогенного остеомієліту є так званий вогнепальний остеомієліт воєнного часу (остеомієліт вогнепальної походження).
Гострий гематогенний остеомієліт у хірургічній практиці мирного часу зустрічається значно частіше за інших форм остеомієліту Захворювання розвивається переважно у дітей (за даними Т. II. Краснобаева, 75% випадків). У дорослих гострий гнійний гематогенний остеомієліт виникає значно рідше. У них зазвичай спостерігаються загострення чи рецидиви захворювання, перенесеного в дитячому віці. Хлопчики хворіють в 2-3 рази частіше, ніж дівчата.
Гострий гематогенний остеомієліт може вражати будь-яку кістку скелета людини. Процес локалізується переважно в довгих трубчастих кістках (83-84%). рідше уражаються плоскі (8-10,5%) і ще рідше-короткі кістки (5-6,5%). Серед довгих трубчастих кісток найбільш часто страждають стегнова (35-37%), великогомілкова (31-32%) і плечова кістка (7-8%). Серед плоских кісток болючий процес частіше локалізується в кістках тазу, в щелепах, лопатці, а серед коротких - в кістках стопи.
У Залежно від місця ураження кістки розрізняють остеомієліт метафізарний, діафізарний і епіфізарний. Метафиз і діафіз уражаються найчастіше (70%). Епіфізарний остеомієліт зустрічається рідше (30%) і зазвичай виникає у дітей до 2 років.
Проникнення збудника в кров при гематогенному остеомієліті може відбуватися найрізноманітнішими шляхами, особливо через слизові оболонки ротової порожнини, лімфоїдне глоткове кільце, пошкоджену шкіру. Велике значення у виникненні гематогенногоостеомієліту мають попередні гнійні процеси в інших органах. Далеко не остання роль належить прихованої інфекції. Після перенесеного гнійного захворювання і клінічного одужання гноєтворні мікроби, вірулентність яких ослаблена, нерідко впадають у стан анабіозу. При зміні зовнішніх умов вони можуть дати спалах гнійної інфекції.
Лятентная інфекція може існувати в організмі тривалий час. Виборчої локалізацією дрімає інфекції є ретикуло-ендотеліальна система і, в Зокрема, кістковий мозок.
У дітей грудного віку джерелом остеомієліту може з'явитися пупковий сепсис.
Вкрай рідко спостерігається розвиток гострого гематогенного остеомієліту на місці закритого перелому, інфікованого гематогенним шляхом. Подібний випадок найбільш можливий при одночасному загальному ураженні організму проникаючою радіацією.
Етіологія гострого гематогенного остеомієліту в сьогодення, час вважається встановленою. Збудником його може бути будь-який гноєтворні мікроорганізм; стафілокок (75-83%), стрептокок (7-18%) і диплокок (3-5%). У окремих хворих збудниками можуть виявитися черевнотифозна, паратифозна і кишкова палички. В останні роки роль стафілокока в етіології гострого гематогенного остеомієліту зросла, тому що цей мікроб має найбільшою здатністю виробляти форми, стійкі до впливу антибіотиків.
Патогенез гострого гематогенного остеомієліту остаточно не з'ясований. У вивченні його зіграли видатну роль російські дослідники (А. А. Бобров, С. М. Деріжанов, Г. П. Турнер та ін.) p> Велике значення у вивченні патогенезу остеомієліту мали роботи з дослідження будови кістки дитини і дорослого, роль токсинів мікробів у розвитку патологічного процесу, а також клінічні і патоанатоміческіе спостереження, проведені А. Б. Мініним, Д. Є. Гороховим. К. А. Вальтером, А. І. Грековим, А. В. Геіке. Їх дослідження послужили теоретичною передумовою і базою для розпочатих в 1894 р. класичних робіт Е. Лексера, який створив і експериментально обгрунтував емболіческого теорію патогенезу цього захворювання. Лексер отримав експериментальний остеомієліт у 150 кроликів шляхом внутрішньовенного введення малих доз культури стафілокока з нанесенням попередньої травми кінцівки і без неї. Крім того, автор п...
