ровів велику роботу з вивчення патологоанатомічної картини отриманого остеомієліту, а також з вивчення системи кровопостачання кістки. Лексер встановив, що кровопостачання довгою трубчастої кістки здійснюється трьома системами судин: диафизарной, метафізарних і епіфізарна. Близько епіфізарна лінії в зростаючій кістки судини кожної з цих систем утворюють сліпо закінчуються відгалуження (Вибухне), що не анастомозируют між собою. Таким чином бічні відгалуження знову розвиваються судин є, по Лексер, кінцевими, У молодих кроликів Лексер отримував вогнища остеомієліту, з переважною локалізацією в епіфізі і метафізі, в області епіфізарна лінії. Він пояснював це особливим багатством кровопостачання паросткової зони і наявністю в ній кінцевих судин. На підставі цих досліджень Лексер запропонував (1894) емболіческого теорію патогенезу. З цієї теорії остеомієліту є прояв септикопіємії. Бактеріальний ембол струмом крові проноситься в кістку і осідає в одному з кінцевих судин, чому сприяє вузькість кінцевих артерій я уповільнення кровотоку в них. Осівший бактеріальний ембол є причиною розвитку гнійного процесу в кістці.
Слід відзначити, що аналогічна теорія була висунута А. А. Бобровим на 5 років раніше Лексера на III з'їзді російських лікарів (1889). Пояснюючи переважну локалізацію остеомієліту у дітей старшого віку в метафізі. А. А. Бобров вказував, що бактеріальний ембол легше осідає в цьому відділі кістки внаслідок різкого уповільнення струму крові, якому він давав той же пояснення, що і Лексер. Таким чином теорія Лексера збігається з теорією Боброва і повинна носити назву теорії Боброва - Лексера. p> емболіческого теорія тривалий час була єдиною й основною, що пояснює патогенез остеомієліту. Наступні експериментальні роботи, що проводилися в цьому ж напрямку в 1910-1940 рр.., були порівняно нечисленні і в основному підтвердили дані Лексера.
Автори цих робіт, грунтуючись на теорії Боброва - Лексера, намагалися довести, що причини виникнення остеомієліту криються в конституціональних типах будови судин, що живлять кістку. Вони надавали великого значення кутку відходження живлять артерій кістки від основного стовбура судини, а також магістрального і розсипний типам будови судин. Однак значення цих моментів було спростовано роботами Н. І. Ансерова, М. Г. Приріст та ін Принципово на позиціях теорії Боброва - Лексера варто Віленський (1934). Розвиваючи емболіческого теорію, він надає великого значення прогресуючого тромбартеріїту, або тромбофлебіту, що виникає на грунті емболу. Проте А. А. Бобров вказував, що в розвитку захворювання бере участь кілька факторів, а не тільки особливості кровопостачання кістки.
Теорія Боброва - Лексера залишає без відповіді ряд суттєвих питань патогенезу остеомієліту. Вчення про концевом характері судин, що живлять кістку, не пояснює причин розвитку остеомієліту у підлітків старшого віку і у дорослих, коли зростання кісток вже закінчився. До цього слід додати, що існування кінцевих артерій в кості новонароджених і маленьких дітей у наст, час піддається великому сумніву. Іншим істотним недоліком теорії Боброва - Лексера є те, що вона не в змозі пояснити причини розвитку остеомієліту при локалізації процесу поза зоною росту кістки.
Широке поширення емболіческой теорії спричинило за собою ряд неправильних положень і висновків про роль окремих факторів у патогенезі остеомієліту. У зв'язку з тим, що перші експериментальні моделі остеомієліту у тварин вдалися при введенні в кров бактерій у поєднанні з нанесенням ушкодження кістки, в літературі вкоренилося перебільшена думка про роль травми як однієї з причин виникнення захворювання, хоча сам Лексер надавав травмі другорядне значення. Деякі дослідники продовжують наполягати на істотної ролі забиття, розглядають його як сприяючий чинник при виникненні гострого остеомієліту і вважають, що травма кінцівки грає роль у 70% хворих (І. С. Венгеровський). Саме цим ряд авторів пояснює більш високу захворюваність гематогенним остеомієлітом хлопчиків та юнаків у порівнянні з дівчатками.
Т. П. Краснобаев, С. Д. Тернівський, І. II. Міхалевський, А. О. Віленскнй дотримуються протилежної думки. Науково необгрунтованої була спроба ряду авторів зв'язати виникнення гострого остеомієліту з конституціональної неповноцінністю хворого (Шассеньяк (1853)). Надалі ця точка зору не отримала підтримки.
Спірним залишається питання про значення переохолодження як предрасполагающего фактора виникнення остеомієліту. Більшість авторів не надає цьому вирішального значення. Т. П. Краснобаев і II. І. Міхалевський вказували, що в більш холодну пору року частота гематогенного остеомієліту може підвищуватися у зв'язку із сезонним зростанням кількості інфекційних захворювань, а не в безпосередньому зв'язку з охолодженням кінцівки. До того ж суттєвою різниці у захворюванні остеомієліту в різні пори року не спостерігається. Отже, фактор охолодження грає у виникненні О. тільки другорядну роль...
