Теми рефератів
> Реферати > Курсові роботи > Звіти з практики > Курсові проекти > Питання та відповіді > Ессе > Доклади > Учбові матеріали > Контрольні роботи > Методички > Лекції > Твори > Підручники > Статті Контакти
Реферати, твори, дипломи, практика » Новые рефераты » Патологічна анатомія і лікування гематогенного остеомієліту

Реферат Патологічна анатомія і лікування гематогенного остеомієліту





Реферат

на тему: В«Патологічна анатомія і лікування хронічного гематогенного остеомієліту В»

В 

Перехід гострого гематогенного остеомієліту в хронічний характеризується деяким поліпшенням загального стану хворого, зниженням температури до нормальних або субфебрильних цифр, зникненням хворий. При цьому зникає токсикоз, поліпшується склад крові; вщухають місцеві гострі запальні явища. Однак уражений ділянка залишається набряклим, кінцівку потовщена, функція її повністю не відновлюєте В». На місці вироблених розрізів або прориву гною формуються свищі, сполучені з кісткою, іноді множинні. Зовнішній отвір свища невелике і оточене ділянкою пишних грануляції. З свища постійно виділяється в невеликій кількості гній. Існування свища - тривале і наполегливе. Ліквідація його відбувається тільки після видалення або самостійного відходження секвестру. Іноді свищ тимчасово закривається, але це веде до затримки гною в м'яких тканинах, з'являються болі, гарячкове стан. Потім свищ відкривається знову. Більш тривала затримка гною може повести до загострення хворобливого процесу і в кістковій тканині; в результаті виникають нові ділянки некрозу кістки з подальшою секвестрацією. У ряду хворих кісткові секвестри невеликих розмірів самостійно виділяються через свищ. Великі секвестри рідко виділяються самостійно; частіше такий секвестр поступово руйнується під впливом протеолітичного ферменту, міститься в гної, і відходить у вигляді кісткового піску. Процес самостійного відторгнення великих секвестрів відбувається довго - протягом декількох років. Після його закінчення сніщі закриваються і па їх місці утворюються грубі втягнуті нерухомі рубці, спаяні з підлеглими тканинами і кісткою.

Мимовільне вилікування нерідко оманливе; можливі повторні спалахи залишилася в кістковій тканини дрімає інфекції, тобто рецидиви остеомієліту. Кожен такий рецидив супроводжується утворенням нових секвестрів. Проміжки між загостреннями хронічного остеомієліту іноді дуже тривалі - до 6-8 років. У деяких хворих загострення повторюються більш-менш регулярно через певний проміжок часу.

Найважливіше місцеве ускладнення хронічного остеомієліту - патологічний перелом. Він може виникати на самому початку хронічної фази, якщо відділення дуже великого (Тотального або циркулярного) секвестру закінчиться перш, ніж навколо омертвілої кістки сформується досить міцна секвестральная капсула - кісткова коробка. Патологічного перелому сприяє недостатня іммобілізація. За наявності великих секвестрів, що підтримують рясне нагноєння протягом ряду років, може виникнути амілоїдоз паренхіматозних органів. Загострення хронічного остеомієліту при тривалій затримці гною іноді загрожує розвитком гнійної інфекції, хоча тече в цілому легше, ніж первинна (гостра) фаза гематогенного остеомієліту.

Патологічна анатомія. Хронічний остеомієліт, що виникає як подальша стадія тривалого запального процесу в кістці, характеризується наявністю добре відмежованих гнійників. Останні містять секвестри і оточені так званими секвестральних капсулами - кістковими розростаннями в періості і кістковому мозку, замуровували гнійники. Ці капсули мають одне або кілька отворів (клоак), сполучених зі норицевими ходами в м'яких тканинах. Внутрішня поверхню секвестральних капсул вистелена грануляціями.

У судинах грануляцій відзначається склероз з розростанням інтими (Проліферативний ендартеріїт). У період ремісії грануляції рубцюються, продукція гною припиняється. При екзацербаціі відбувається спалах гнійного запалення в кістки і м'яких тканинах, що супроводжується відновленням свищів і відходженням разом з гноєм дрібних секвестрів. Періостальні кісткові розростання часто утворюють екзостози і остеофіти химерної форми. Кожне нове загострення процесу викликає реактивне новоутворення кісткової тканини, що надає періостальних кістковим розростанням шарувату будову. Губчасті кісткові структури утворюються навколо секвестрів і в кістковому мозку. Компактна пластинка потовщується і ущільнюється. У сукупності це веде до ебурнеаціі кістки. Одночасно з новоутворенням кісткових структур триває рарефікация ураженої кістки, найбільш різко виражена в зоні росту грануляцій навколо вогнищ запалення. При масивному розчиненні кістки в цій зоні говорять про В«КостоедаВ», В«запальному карієсіВ». Чергування ділянок ебурнеаціі, рарефікация, наявність екзостозів, створюючи надзвичайну строкатість морфологічної картини хронічного остеомієліту, призводить до більш-менш вираженою деформації ураженої кістки.

Па місці вогнищ нагноєння в м'яких тканинах і періості утворюються рубці; але периферії рубцевих нулів можливо відкладення вапняних солей і окостеніння по типом верифікують міозиту. У дитячому та юнацькому віці хронічний остеомієліт може вести до порушення росту кістки: при метафізарних локалізації можливо відставання в рості у зв'язку з руйнуванням паросткового хряща, при ...


сторінка 1 з 5 | Наступна сторінка





Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Ускладнення і лікування гострого гематогенного остеомієліту
  • Реферат на тему: Рентгенодіагностика остеомієліту
  • Реферат на тему: Променева діагностика остеомієліту
  • Реферат на тему: Консервативні методи лікування хронічного гранулюючих періодонтиту в стадії ...
  • Реферат на тему: Осколковий, чрезвертельний перелом правої стегнової кістки