Антиаритмічні засоби
1. Лікарські засоби, що застосовуються при порушеннях ритму серцевих скорочень (протиаритмічними кошти)
Ритмічна активність міокарда залежить від стану водіїв ритму і провідної системи серця, від біохімізму міокарда, його кровопостачання та інших кардіальних факторів. Значну роль відіграють також нейрогенні і гуморальні екстракардіальні впливу. Порушення в окремих ланках цієї складної системи можуть викликати патологічні зміни серцевого ритму. Причини серцевих аритмій вельми різноманітні. Вони можуть бути пов'язані з ішемією міокарда, вадами серця, електролітними порушеннями, змінами кислотно-основного стану, інтоксикацією хімічними речовинами, порушенням іннервації серця, ендокринними та інфекційними захворюваннями та ін
Порушення ритму серцевих скорочень обумовлені змінами автоматизму і/або провідності провідної системи і м'язових клітин серця (рис. 1.1). Патологічні зміни автоматизму проявляються порушенням генерації імпульсів у фізіологічному водія ритму (основним є синусно-передсердний, або синоатріальний, вузол) або виникненням ектопічних водіїв ритму. Електрофізіологічно поява ектопічних водіїв ритму і збільшення частоти розрядів можуть бути пов'язані із збільшенням швидкості діастолічної деполяризації (рис. 1.2), зниженням потенціалу спокою мембрани (максимального діастолічного потенціалу; потенціал стає менш електронегативний) і зниженням порогу потенціалу дії (поріг стає більш електронегативний). Зазначені зміни сприяють розвитку аритмій.
Порушення провідності проявляються в різних ступенях блоку проведення по провідній системі серця. Про провідності судять по швидкості наростання амплітуди потенціалу дії (фаза 0). При зниженні провідності швидкість систолічної деполяризації - фази 0 (V max ) - зменшується (максимальне значення потенціалу дії досягається більш повільно). На ЕКГ порушення провідності в передсердно-шлуночкової (атріовентрикулярному) вузлі проявляється збільшенням інтервалу Р-R, а внутрішньошлуночкової - тривалості QRST. Функціональний блок проведення може бути одностороннім (рис. 1.3). У цьому випадку аритмії розвиваються за механізмом В«повторного входуВ» (або В«повернення збудженняВ»). Таким шляхом можуть виникати аритмії і в передсердях, і в шлуночках.
Для розвитку аритмій важливе значення має величина ефективного рефрактерного періоду. При його зменшенні можливість екстрасистол і проведення більш частих стимулів підвищується. Це часто супроводжується укороченням фази реполяризації (фази 2 і 3) і відповідно тривалості потенціалу дії. На ЕКГ спостерігається зменшення інтервалу Q-Т. p align="justify"> Сл...
