виживання, шлуночкові порушення ритму серця і тяжкість змін гемодинаміки у хворих ХСН.
Визначення ПНФ є специфічним і чутливим тестом, що дозволяє передбачити ймовірність розвитку ХСН в осіб похилого віку.
Визначення N-ПНФ (біологічно неактивного фрагмента прогормона ПНФ) дозволило знайти чутливий і специфічний діагностичний тест для виявлення хворих з асимптоматичною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ).
Особливий інтерес представляє виявлення ролі натрийуретических пептидів у хворих з асимптоматичною дисфункцією ЛШ і на початкових стадіях ХСН. Як показали проведені дослідження, профіль нейрогормональної активності при асимптоматичною дисфункції ЛШ характеризується підвищенням концентрацій натрийуретических пептидів в плазмі периферичної крові без зміни активності циркулюючого ланки РААС. З огляду на відомі ефекти системи ПНФ, можна припустити ключове значення цих пептидів в збереженні компенсованого стану хворих з початковими ознаками ХСН, в першу чергу, за рахунок збереження ниркового гомеостазу і блокади РААС в умовах зниженого серцевого викиду. У зв'язку з цим терапевтичні заходи, спрямовані на посилення ефектів натрийуретических пептидів у даного контингенту хворих можуть подовжувати період бессимптомной дисфункції ЛШ і відкладати розвиток ХСН.
При маніфестації ХСН відбувається активація РААС і подальше збільшення концентрацій ПНФ і МНФ. Тим не менш, незважаючи на значне збільшення активності натрийуретических пептидів, синдром ХСН характеризується зниженням натрійуретичного відповіді на ендо- і екзогенний ПНФ, чому відводиться важлива роль у патофізіології затримки натрію і води, а також системної та ниркової вазоконстрикції при симптоматичної СН. Механізм, що несе відповідальність за порушення чутливості нирок до натрійуретічеським кардіальним пептидам при ХСН, є складним і багатофакторним. Він включає:
зниження ниркового перфузійного тиску;
підвищення внутрішньониркової симпатичної активності;
зниження кількості, щільності і чутливості натрийуретических рецепторів;
можливе прискорення ферментативного руйнування натрийуретических пептидів.
Ключова роль РААС в опосередкування зниження чутливості нирок до системи ПНФ має фундаментальне значення при ХСН. Розвиток даного феномена драматично міняє картину захворювання, будучи своєрідним пусковим моментом в маніфестації основних симптомів ХСН. Подальша активація САС і РААС призводить до розвитку набрякового синдрому, викликаючи затримку натрію і води, а також погіршує існуючі гемодинамічні порушення за рахунок додаткової вазоконстрикції артерій і вен.
Тривала гіперактивація даних систем провокує розвиток ішемії міокарда за рахунок підвищення потреби міокарда в кисні в результаті периферичної вазоконстрикції, зростання перед- і післянавантаження, а також спазму коронарних артерій.
Некроз і апоптоз, зумовлені НА і А-II, призводять до подальшого погіршення функції ураженого серця в результаті додаткової втрати кардіоміоцитів. Утретє контрактільних елементів, як і стимуляція даними нейрогормонами процесів гіпертрофії і фіброзу міокарда, тягне за собою розвиток ремоделювання серця, що в підсумку еше більш ускладнює перебіг ХСН.
Таким чином, нейрогормональної модель ХСН може служити основою для використання терапевтичних агентів, здатних модулювати активність різних гуморальних систем, що у патогенезі даного захворювання.
Підтвердженням цьому служить той величезний успіх, якого вже досягли в результаті застосування інгібіторів АПФ, як і останні позитивні результати застосування b-блокаторів у лікуванні хворих з цією важкою патологією.
антідіуреза ренін передсердний нирка
2. Кардіоренальний синдром
Кардіоренальний синдром - це патофизиологическое розлад серця і нирок, при якому гостра або хронічна дисфункція одного з цих органів веде до гострої або хронічної дисфункції іншого. Таким чином, ВРХ включає гострі та хронічні розлади, при яких первинно ураженим органом може бути як серце, так і нирка. Особливістю явилася декларація про принципову неоднорідності кардіоренального синдрому та виділення основних п'яти його типів залежно від наявності гострої/хронічної серцевої недостатності (СН), а також первинності/вторинності виникнення ураження серця або нирок по відношенню один до одного.
Гострий ВРХ (1-го типу) характеризується різким погіршенням серцевої діяльності, що призводить до гострого пошкодження нирок (ОПП), зустрічається при ГКС (ГКС) в 9-19% випадків, а при кардіогенному шоці- в 70% випадків. Гостра серцева недостатність (ОСН) і гостра декомпенсація хронічної серцевої недостатності (ОДХСН) ускладнюються ро...
