тримання ліпопротеїдів різної щільності, прагнучи створювати в першу чергу кошти, знижують вміст ЛПНЩ і ЛПДНЩ і супутню гіпертригліцеридемії, а по можливості, що підвищують рівень антиатерогенних ЛПВЩ.
Фібрати виявилися вельми ефективними гіполіпідемічними засобами. Першим препаратом цієї групи, що знайшов практичне застосування, був клофібрат (місклерон, атромідін, ліпомід). Більш новими є безафібрат (безамідін), фенофібрат (Ліпантіл), гемфіброзил (Гевілон, нормоліп). Препарати цієї групи зменшують у плазмі крові загальний вміст холестерину і тригліцеридів, рівень холестерину ЛПНЩ, тригліцеридів ЛПДНЩ і разом з тим підвищують вміст холестерину ЛПВЩ. Вони зменшують також агрегацію тромбоцитів. p> Застосування фібратів може, однак, супроводжуватися побічними явищами, в тому числі порушеннями функцій печінки. При застосуванні клофибрата спостерігався розвиток внутрипеченочного холестазу, загострення жовчнокам'яної хвороби, освіта каменів у жовчному міхурі та жовчних шляхах. Цей препарат застосування в даний час практично не має. Щодо широке застосування з цієї групи мають гемфіброзил, безафібрат, фенофібрат.
Гіполіпідемічний препарат іншої хімічної групи (похідне дітіобутілфенола) - пробукол (Фенбутол) гальмує біосинтез холестерину і трохи зменшує всмоктування з шлунково-кишкового тракту холестерину, що надходить з їжею. Препарат мало впливає на зміст ЛПНЩ і ЛПДНЩ. Разом з тим він зменшує вміст ЛПВЩ, тобто антиатерогенних ліпопротеїдів. Припускають, що в механізмі дії пробукол певну роль відіграють його антиоксидантні властивості.
Створення В«СтатинівВ» стало новим великим досягненням в області гиполипидемических засобів. Появі цих коштів поклали початок дослідження, що проводилися в області антибіотиків. У 1976 році японський мікробіолог А. Ендо при вивченні нових протигрибкових антибіотиків (монокалінов) відкрив, що їх дія пов'язана з блокуванням синтезу мевалонової кислоти і ергостерину, що входить до складу клітинної оболонки мікроорганізмів. Виявилося, що первинною ланкою в цій дії є інгібування ферменту З-гідрокси-3-метил-глутарил-кофер-мента А-редуктази (ГМГ-Ко-А-редуктази), того самого, який в організмах ссавців каталізує біосинтез холестерину. Звідси виникло припущення про можливість використання монокалінов в якості гіполіпідемічних засобів.
З різних штамів грибів (гіфоміцетов) було виділено велику кількість монокалінов загальної хімічної структури і в експерименті було показано, що вони блокують синтез печінкою холестерину. У результаті проведених досліджень ний в медичну практику увійшли спочатку перший гиполипидемический препарат цієї групи, отримав назву В«ловастатинВ» (мевакор), потім інші В«статиниВ»: симвастатин (Зокор), правастатин (правахол), флувастатін (лескол). p> Всі ці препарати надають специфічну інгібуючий вплив на ГМГ-Ко-А-редуктазу і володіють вираженою гіполіпідемічної активністю. Як виявилося, інгібування ферменту відбувається після метаболічного перетворення л...
