ливо при септичному шоці;
зменшення ниркового (особливо в кірковій речовині) кровотоку і падіння клубочкової фільтрації, розвиток ішемії нирки (особливо велика роль цього фактора при розвитку преренальної ОПН), зменшення тубулярного струму;
зменшення доставки натрію і води до дистальним канальцям, які у зв'язку з macula densa, що тімулірует секрецію реніну і потім продукцію ангіотензину; це викликає спазмування прегломерулярних артерій, тромбоз артерій, посилює ішемію нирок і зменшення ниркового кровотоку;
шунтування кровотоку через юкстамедуллярной шар нирок (при різкій констрікціі судин кори нирки кров потрапляє в прикордонний шар між корою і мозковою речовиною, тобто в юкстаме-дуллярний шар), виникає стаз у кровоносній системі, підвищується тиск в канальцях, що ще більше знижує клубочкову фільтрацію;
посилення апоптозу епітелію канальців під впливом апоптозактівірующіх ферментів каспаз і інтерлейкін-конвертує ензиму;
розвиток тубулярного некрозу в зв'язку з тим, що до ішемії найбільш чутливі дистальні канальці; він особливо виражений при розвитку ГНН під впливом нефротоксичних речовин;
обтурація канальців слущенним епітелієм, який прилипає до поверхні канальців, завдяки взаємодії інтегринів зі специфічними мембранними рецепторами епітелію канальців;
тотальна дифузія клубочкового фільтрату через стінку пошкоджених канальців і здавлення канальців набряклим інтерстіцием; крім того, канальці блокуються клітинним детритом;
розвиток ДВС-синдрому; септичний, геморагічний та інші види шоку, що призводять до нефронекрозу, супроводжуються внутрішньосудинної коагуляцією; нефронекрозу передує минущий тромбоз клубочкової капілярів;
накопичення кальцію в клітинах ниркових канальців з розвитком їх набряку і набухання;
розвиток піелоренальних і піеловенозних рефлюксів при дли котельної оклюзії сечовивідних шляхів з подальшим зростанням гідростатичного тиску в канальцях, відбувається набряк інтерстицію, порушується кровообіг в клубочках і канальцях, що сприяє розвитку тубулярного некрозу.
Внаслідок вищевикладених патогенетичних факторів нирки втрачають здатність підтримувати і регулювати гомеостаз: порушується водний баланс (розвивається гіпергідратація), електролітний баланс (як правило, розвивається гіперкаліємія, рідше - ги-пернатріемія, гіперхлоремія), кислотно -лужну рівновагу (з'являється метаболічний ацидоз), відбувається накопичення I сечовини, креатиніну, порушується обмін жирів, вуглеводів, білків, розвивається анемія.
Патоморфологія
