вузловим зобом, які проживають в йододефіцитних регіонах, частіше спостерігається індукований йодом тиреотоксикоз. У еутиреоїдних осіб з тиреоїдитом Хашимото часто має місце порушення органіфікаціі йоду в щитовидній залозі (маркер - позитивний тест з перхлоратом калію), що і пояснює ризик розвитку індукованого йодом гіпотиреозу. Було показано, що введення надлишку йоду еутиреоїдним хворим з тиреоїдитом Хашимото викликало гіпотиреоз у 60% з них. Гіпотиреоз, пов'язаний з підвищеним вмістом йоду в дієті, спостерігався і у хворих на аутоімунний тиреоїдит жителів Японії. Зменшення кількості споживаного йоду призводило у цих хворих до нормалізації рівня ТТГ в сироватці крові. Крім розвитку гіпотиреозу, у спостережуваних пацієнтів з Японії на тлі прийому йоду розвивався зоб. Головним результатом гістологічного дослідження всіх пунктатов було виявлення в основному значних гіперпластичних змін у фолікулах, які зазвичай спостерігаються при підвищеній стимуляції з боку ТТГ. У всіх пацієнтів після припинення підвищеного споживання йоду рівень ТТГ в крові нормалізувався, зоб зникав і гістологічна картина тканини щитовидної залози також нормалізувалася. Останні дослідження з Японії показали відновлення функції щитовидної залози тільки у пацієнтів без початково підвищених антитиреоїдних антитіл. Навпаки, гіпотиреоз не мав ремісії після зниження споживання йоду у пацієнтів, які проживають в тих же районах, які мали супутній аутоімунний тиреоїдит. Гіпотиреоз легше індукується екзогенних йодом у еутиреоїдних осіб, які раніше отримували радіоактивний йод або перенесли субтотальную тіреоідектомію з приводу хвороби Грейвса, а також вулиць, що мали в анамнезі безсимптомний тиреоїдит.
Вивчення механізму патогенезу йодіндуцірованного аутоімунних порушень щитовидної залози може бути вироблено на основі дослідження пацієнтів на хронічної терапії аміодароном з розвитком гіпотиреозу. Ця тиреоїдна дисфункція спостерігається у 5-32% хворих і зазвичай транзиторна у пацієнтів без попередньої тиреоїдної патології. У кожній 200-мг таблетці аміодарону, жиророзчинного бензофуранового з'єднання, міститься 75 мг йоду. Це з'єднання має багатомісячний період напіврозпаду в організмі, і в процесі його метаболізму щодня вивільняється приблизно 9 мг неорганічного йоду. Як і в повідомленнях з Японії, перманентний гіпотиреоз частіше спостерігається у осіб, які беруть аміодарон, з позитивними антитиреоїдними антитілами. Дослідження показали, що майже 75% еутиреоїдних пацієнтів з наявністю антитиреоїдних антитіл до лікування стають гіпотиреоїдного при тривалому застосуванні аміодарону. Гіпотиреоз у цих пацієнтів асоціювався зі значним зростанням титру антитіл до тиреопероксидази. Ці дані дозволяють припустити наявність стимулюючого ефекту йоду (аміодарону) на тиреоїдний аутоімунітет. Проте можливо, що підвищення титру антитиреоїдних антитіл є вторинним ефектом, тобто наслідком йодіндуцірованного гіпотиреозу, що викликає підвищення рівня тиреотропного гормону з подальшою стимуляцією синтезу тиреоїдних антигенів та / або їх вивільнення.
Як вже було сказано вище, у осіб з супутнім хронічним аутоімунним тиреоїдитом прийом аміодарону може прискорити розвиток гіпотиреозу. Діагностика цього стану заснована на визначенні зниженого рівня вільного тироксину і підвищеного ТТГ. У клінічній картині відзначаються класичні ознаки гіпотиреозу: зниження працездатності, сухість шкіри, мерзлякуватість, запори, сонливість, розлад у...
