ях, таких як гострий апендицит, холецистит, кишкова непрохідність, тромбоз мезентеріальних судин та ін Ще в 70-ті роки дискутувалося питання про патогномонічними для панкреатиту підвищення рівня амілази, який в сечі оцінювався 265, 512, 1024 од. і більше. Однак патогномоничного для панкреатиту рівня амілази не існує. Внаслідок значних її запасів у ацинарних клітинах будь-яке порушення цілісності гістогематичні бар'єру, утруднення нормальному відтоку панкреатичного секрету призводить до значного викиду ензиматичні активного ферменту в кров'яне русло. Це особливо часто приходиться спостерігати при легких формах панкреатиту. При важкому, прогресуючому перебігу захворювання активність амілази може швидко виснажуватися аж до нормальних і субнормальних величин. Великий вплив на ці показники в крові і в сечінадає фільтраційна здатність нирок і робота ниркових канальців, функціональний стан яких визначає реадсорбції амілази в кров і кількість виведення її з сечею. Це підтверджує відсутність кореляції цифрових значень активності амілази з тяжкістю захворювання, його формами, низьку роль у прогнозуванні перебігу панкреатиту. Таким чином значення цифрових величин активності амілази, її динаміка повинні оцінюватися тільки в комплексі з клінічними, інструментальними та іншими лабораторними даними / 4 /.
Наступним за значенням в лабораторній діагностиці гострого панкреатиту є визначення ступеня підвищення сумарної протеолітичної активності плазми крові. Як відомо, показники активності протеаз при гострому панкреатиті обумовлені патологічної активацією секреторних зімогенов підшлункової залози серинового ряду, і в першу чергу основного їх представника - трипсину. Проте дані про зміну «тріпсіназной» активності в крові при гострому панкреатиті досить суперечливі. Відсутність однозначних результатів може пояснюватися наявністю в сироватці крові і тканинах потужних інгібіторів протеаз. Плазмові інгібітори продукуються паренхімою легенів, печінкою, слинними залозами, зв'язують вільні протеази крові і видаляються клітинами ретикулоендотеліальної системи. При різних формах і на різних стадіях гострого панкреатиту інгібітори протеаз в крові ((1-антитрипсин, (2 - мароглобулін, антитромбін ІІІ, (1 - антіхімотріпсін, інтер-(-антитрипсин, (2 - антиплазмін) зазнають значні коливання. Підвищення рівня інгібіторів в крові може обумовлювати отримання помилково негативні результати активності трипсину і, і навпаки, при зниженні реактивності тріпсінемію. Зміна ємності інгібіторів носить системний характер і являє собою результат відповіді захисних реакцій організму на патологічну ензімемію, тому значне їх зниження може свідчити про несприятливий перебіг і прогнозі гострого панкреатиту/4 /.
Визначення трипсин інгібіторних систем в плазмі крові не відображає характер патологічних змін в підшлунковій залозі, що знижує їх діагностичне значення. Складність визначення істинної активності трипсину полягає у відсутності специфічних субстратів / 4 /.
Наступним за значенням діагностичним тестом гострого панкреатиту є визначення активності панкреатичної ліпази в сироватці крові.
Для визначення ферменту в даний час використовується близько 10 різних субстратів, що істотно ускладнює діагностику. Крім методичних труднощів, недоліками даного тесту є пізніше підвищення активності ліпази в крові, недостатня специфічність і чутливість, невідповідність одержуваних цифрових значень тяжкості процесу в підшлунковій залозі. Недост...
