о або придбаного) [66].
1.2. IB клас (лідокаїн, мексилетин, фенітоїн).
Ці ААП, на відміну від препаратів IA класу, практично не впливають на швидкість деполяризації в міокарді передсердь . Ще однією особливістю є те, що вираженість їх дії на швидкість фази 0 клітин системи Гіса - Пуркіньє і міокарда шлуночків залежить від ступеня ураження цих тканин. При незмінному міокарді цей ефект проявляється слабо, і навпаки, при органічних змінах м'язи серця (внаслідок ІХС або КМП) виявляється виражене пригнічення фази швидкої деполяризації, обумовлене тим же механізмом блокади натрієвих каналів на мембранах клітин. Ще одним принциповим відзнакою дії цих ААП від засобів IA класу є вкорочення потенціалу дії. Тимчасові інтервали ЕКГ практично не змінюються при використанні ААП IB класу. Ці препарати характеризуються швидкою кінетикою зв'язування з натрієвими каналами, і тому для них не характерний розвиток феномена частотної залежності. Запам'ятайте: 1. ААП Ib класу надають переважне вплив на процес початкової деполяризації клітин з "швидких" відповіддю (система Гіса-Пуркіньє і міокард шлуночків), практично не впливаючи на провідність в передсердях, АВ-з'єднанні і на функцію СА-вузла. 2. Лідокаїн і мексілетін ефективні головним чином при шлуночкових порушеннях ритму, в тому числі при фатальних шлуночкових аритміях (ФЖ і ​​ЗТ). 3. Дифенин використовується майже виключно при порушеннях ритму, розвинулися на тлі дигіталісної інтоксикації [66]. <В
1.3. IC клас (лаппаконітіна гідробромід, пропафенон, етацизин, моріцізін).
Відмінною особливістю дії цих ААП є різко виражене (максимальне серед всіх представників I класу) пригнічення фази 0 в тканинах з "швидкою відповіддю" у відсутність вираженого впливу на тривалість їх ПД. Внаслідок цього значно сповільнюється проведення електричного імпульсу в системі Гіса - Пуркіньє, міокарді передсердь і шлуночків, при тому, що тривалість рефрактерних періодів цих тканин практично не змінюється. Крім того, ААП цього класу блокують кальцієві канали (ефект IV класу), тобто уповільнюють деполяризацію і швидкість проведення в тканинах з "повільним відповіддю", якими є СА-і АВ-вузли. При цьому істотно пригнічуються збудливість і автоматизм. Застосування ААП IC класу супроводжується вираженим подовженням інтервалів P-Q і комплексів QRS на ЕКГ у відсутність значущих змін тривалості Q-Tc. ААП IC класу характеризуються самою повільною кінетикою зв'язування з натрієвими каналами, і тому вони найбільш яскраво демонструють прояви феномену частотної залежності.
Моріцізіна і лаппаконітіна гідробромід віднесені до класу IC з деякими застереженнями з -за відсутності визначеності в повній відповідності цього класу. Так, моріцізін за ступенем вираженості блокади натрієвих каналів і гноблення проведення в тканинах з "швидкою відповіддю", тобто за основним електрофізіологічекому ефекту, відповідає характеристиці IC класу, а з кінетики зв'язування з натрієвими каналами ближче до IB класу.
Пропафенон володіє супутньої?-блокуючою активністю, а лаппаконітіна гідробромід, навпаки, є агоністом ;?-рецепторів. Запам'ятайте. 1. ААП 1с класу пригнічують початкову деполяризацію в тканинах з "швидких" відповіддю, сповільнюючи проведення порушення в системі Гіса-Пуркіньє, міокарді передсердь і шлуночків. 2. ААП цієї групи діють також на клітини з "повільним" відповіддю, пригнічуючи функцію СА-вузла і АВ-провідність. 3. Препарати 1с класу використовуються для купірування та профілактики деяких надшлуночкових і шлуночкових аритмій, хоча вони не купіруют пароксизмів ШТ і ФШ [66]. p> 2. AAП II класу (?-Блокатори).
Основною властивістю ААП класу бета-адреноблокаторів є здатність блокувати симпатичні впливу на серце. Доцільність їх виділення в окрему групу (клас) обгрунтовується добре відомими відомостями про те, що підвищення активності симпатичної нервової системи може служити важливим фактором виникнення різного роду порушень серцевого ритму. І навпаки, блокада ефектів симпатичних нейромедіаторів може зменшувати кількість або повністю усувати деякі серцеві аритмії, що спостерігаються в експериментальних і клінічних умовах.
Основним електрофізіологічних ефектом?-Блокаторів єуповільнення фази спонтанної діастолічної деполяризації (фази 4), тобто пригнічення автоматичної активності насамперед пейсмейкерних клітин СА-вузла, що проявляється зниженням частоти ритму серця. Найбільш яскраво це дія реалізується у випадках підвищеної активності катехоламінів в умовах фізичного або емоційного стресу. У звичайних дозах?-Блокатори не роблять значного впливу на швидкість деполяризації і величини рефрактерних періодів здорових клітин міокарда передсердь, шлуночків і системи Гіса - Пуркіньє. З цієї причини ААП, пов'язані з цим класу, зазвичай демонструють низький рівень антиаритмічної ефективності у відношенні передсердних і шлуночкових порушень ритму серця. Виняток становлять ті ситуації, коли поява порушен...
