конала структура раціонів, як в пасовищний, так і в стійловий період утримання корів. У результаті цього відбуваються великі й різноманітні відхилення в обміні білків, жирів, вуглеводів. Крім порушень основних видів обміну речовин у хворих тварин порушується і вітамінно-мінеральний обмін, змінюються активність ферментів і функція залоз внутрішньої секреції. p align="justify"> У великої рогатої худоби кетоз протікає при різноманітному перебігу і проявляється чотирма вираженими синдромами - ацетонемічним, гепатотоксическим, гастроентеральним і невротичним.
У легких випадках при своєчасному лікуванні одужання настає приблизно через тиждень, у важких захворювання триває до 2-3 місяців. При відсутності відповідного лікування тяжкі порушення стану здоров'я можуть вже через два дні призвести до смерті, але в більшості випадків смертельний результат спостерігається через кілька тижнів при явищах кахексії. p align="justify"> Провідне місце в профілактиці кетоза займає повноцінне і різноманітне годування і високий рівень гігієни утримання (Шарабін, 1976). Важливою мірою є так само моціон тварин (Щербаков, Коробов та ін, 2003). p align="justify"> Кетоз (ацетонемія) корів - захворювання, що характеризується гіперкетонеміей, кетонурія, кетонолактіей і гіпоглікемією. Найбільш часто вражаються стельние, лактирующие і особливо високопродуктивні тварини. p align="justify"> Етіологія і патогенез. Основними причинами хвороби є нестача в раціоні легкозасвоюваних вуглеводів, вітамінів A, D, солей кальцію, надлишок перетравного протеїну і жирів: загальний недокорм, неповноцінність і одноманітність раціону, тривалий згодовування силосу, що містить масляну кислоту, недоброякісного сінажу, жому, сіна, закислого барди і т. д. Розвитку кетоза сприяють відсутність моціону, ультрафіолетового опромінення, порушення умов утримання.
При нестачі в раціоні легкозасвоюваних вуглеводів у рубці збільшується загальний рівень летких жирних кислот і змінюється їх співвідношення: різко зростає концентрація масляної кислоти (особливо, якщо вона в надлишку надходить з кормом) і зменшується вміст оцтової та пропіонової кислот . У жуйних тварин пропйоновая кислота служить головним джерелом утворення глюкози і глікогену. Коли її не вистачає в організмі, починають витрачатися глюкоза крові і запаси глікогену печінки. У міру їх виснаження відбувається мобілізація жирних кислот з жирових депо. Однак через припинення синтезу глікогену і відкладення його в печінці процес окислення значної частини цих кислот завершується освітою не кінцевих продуктів (вуглекислоти та води), а оксимасляної, ацетоуксусной кислот і ацетону. Останні викликають ацидоз тканин і жирову дистрофію печінки, серцевого м'яза, нирок, яєчників та інших органів. Крім того, відбувається демінералізація кісток скелета, кетонові тіла проникають через плаценту і викликають інтоксикацію плоду. p align="justify"> При надлишку в раціоні білка і нестачі вуглеводів у...
