і заміщенню їх сполучною тканиною. Можливо, має місце прискорений, порівняно з фізіологічним, апоптоз ооцитів в яєчниках. Ймовірно, на тлі неповноцінного геному будь екзогенні впливу (інфекційні захворювання, інтоксикації, стреси, хірургічні втручання, хіміотерапія) можуть сприяти розвитку синдрому виснаження яєчників. Яєчники уменьшаютса в розмірах, фолікулярний апарат на УЗД не визначається. p align="justify"> Основним клінічним симптомом яєчникової недостатності будь форми є Гіпергонадотропний аменорея (первинна при дисгенезии гонад і вторинна при синдромі виснажених і резистентних яєчників).
Діагноз яєчникової недостатності установлюється на підставі результатів гормонального дослідження. Характерний високий рівень гонадотропних гормонів, особливо ФСГ (> 20 МО/л), гіпоестрогенії (<100 пмоль/л). При яєчникової недостатності проба з гестагенами негативна, циклічна гормональна проба позитивна. На УЗД органів малого тазу відзначається гіпоплазія матки, тонкий ендометрій, при дисгенезии гонад яєчники у вигляді тяжів, при виснаженні яєчників - гіпоплазія яєчників, відсутність фолікулярного апарату, при резистентних яєчниках фолікулярний апарат збережений. Цитогенетичне дослідження проводять при підозрі на Дисгенезії гонад. p align="justify"> Стимуляція овуляції для лікування безпліддя не відображено. Проводиться замісна гормональна терапія. Для досягнення вагітності виробляється перенос заплідненої донорської яйцеклітини в порожнину матки з подальшою замісною терапією естрогенами і гестагенами до 12 тижнів. br/>
Синдром полікістозних яєчників
Синдром полікістозних яєчників - це мультифакторна гетерогенна патологія, що характеризується порушенням менструального циклу, хронічної ановуляцією, гиперандрогенией, кістозними змінами яєчників і безпліддям.
Частота СПКЯ серед жінок репродуктивного віку складає 8 - 15%, серед жінок з ендокринною безплідністю - до 60%, серед усіх причин безпліддя до 20% [8].
Розрізняють СПКЯ центрального, надпочечникового і яєчникового генезу.
Етіологія і патогенез СПКЯ до кінця не ясні. СПКЯ є багатофакторної патологією, можливо, генетичнодетермінованою, в патогенезі якої діють центральні механізми регуляції гонадотропної функції гіпофіза з пубертатного періоду, місцеві яєчникові фактори, екстраоваріальние ендокринні та метаболічні порушення, що визначають клінічну симптоматику та морфологічні зміни яєчників. Провокуючими факторами, які призводять до реалізації генетичного дефекту, можуть бути стрес, хронічні інфекції, інтоксикації, ожиріння. p align="justify"> При центральній формі провідною ланкою патогенезу є порушення ритму виділення гонадотропінрелізінг гормону, і як наслідок, порушення секреції ЛГ і ФСГ. Так само велике значення має інсулінорезистентність і гіперінсулінемія. Дисфункція кори надниркових залоз також сприяє порушенню гіпоталамо-гіпофізарно-яєчн...
