ою його виживання є наявність комунікацій між колами кровообігу, найбільш часто-відкритого овального вікна; при цьому необхідно наявність двостороннього скидання крові (так як односторонній скидання привів би до переповнення одного з кіл кровообігу). Від обсягу потоків, якими «обмінюються» праві і ліві відділи серця, залежить рівень системної оксигенації. У найкращій мірі двосторонній кровотік забезпечує міжпередсердної повідомлення, так як тиск у передсердях порівняно низька, і його зміна на 1-2 мм рт. ст. позначається на напрямку потоку крові. Оптимальним для гемодинаміки є поєднання відкритого овального вікна з невеликим ОАП. При цьому приплив венозної крові в легені здійснюється переважно через ОАЛ, а артеріальний у велике коло кровообігу - через міжпередсердної повідомлення. У хворих з транспозицією магістральних судин існує різкий контраст між газовим складом крові в легеневих венах і аорті. Так як газообмін у легенях не порушений, в відтікає від них крові р02 може досягати 110 ммрт. ст., а РС02 становить 15-25 мм рт. ст. Водночас в системній «артеріальної» крові рО, рідко перевищує 35 мм рт. ст., а РС02 дорівнює приблизно 45 мм рт. ст. Придихом 100% киснем системне рО, зазвичай піднімається не більше ніж на 5-10 мм рт. ст. і відображає величину межціркуляторного змішування крові. Величина легеневого кровотоку визначається анатомією пороку. При простій транспозиції магістральних судин він кілька посилений за рахунок збільшення хвилинного об'єму серця як одного з механізмів компенсації гіпоксемії. Значна гиперволемия МКК виникає при великому діаметрі ОАП або супутньому ДМШП. При звуженні виходу з лівого шлуночка легеневий кровотік зменшений.
Ускладнення ВПС
Найбільш часті ускладнення ВПС - Прогресуюча дистрофія анемія, рецидивуюча пневмонія, інфекційний ендокардит тромбоемболічний синдром, порушення ритму і провідності, легенева гіпертензія, хронічна серцева недостатність.
Оцінка характеру гемодинаміки в малому колі кровообігу і ступеня легеневої гіпертензії вкрай важлива. Помірна легенева гіпертензія чревата такими частими ускладненнями, як хронічна або рецидивуюча пневмонія. Виражена легенева гіпертензія, збільшуючи опір викиду крові, і, отже, будучи причиною гіпертрофії і систолічної перевантаження правих відділів серця, погіршує ефективність операційної корекції вади і підвищує післяопераційну летальність. При легеневої гіпертензії високого ступеня поряд з колосальною систолічною перевантаженням правих відділів серця з'являється і поступово збільшується веноартеріальний скидання крові через дефект в аорту і, незважаючи на появу ціанозу, це зменшує навантаження на праві відділи серця і частково розвантажує мале коло кровообігу. У даній ситуації хірургічне закриття дефекту швидко усуває цей «запобіжний клапан», і правому шлуночку доводиться викидати весь ударний об'єм крові проти високого опору в легеневій артерії. Тому в гостро виникла нової гемодинамической ситуації праві відділи серця виявляються не в змозі впоратися із збільшеним навантаженням і розвивається післяопераційна гостра правошлуночкова недостатність, яка загрожує летальним результатом. Крім більш високого ризику гострої післяопераційної летальності, виражена легенева гіпертензія погіршує і пролонговане післяопераційний перебіг та реабілітацію хворих.
Причини легеневої гіпертензії
<...
