ає можливість в клінічній практиці підтвердити гібернацію міокарда, що особливо важливо при відборі пацієнтів на реваскуляризацию міокарда. Деякі автори говорять про більшу діагностичної цінності проби з радіоактивним талієм, ніж добутаміновой тест. Клінічне значення гібернованого, В«сплячогоВ» міокарда, визначальне активне лікування зводиться до наступних положень.
1. Висока частота виявлення глибокого сну при всіх формах ІХС.
2. Негативний вплив на прогноз хворих на ІХС з дисфункцією лівого шлуночка. p> 3. Хоча гібернація і вважається пристосувальної реакцією, предохроняющей міокард від подальшого пошкодження, вона не є стабільним станом і, при несприятливих умовах (погіршення перфузії міокарда, підвищення потреби в кисні) можливе посилення ішемії аж до розвитку некрозу.
4. Локальна дисфункція, зумовлена ​​глибокого сну, може відігравати істотну роль у порушенні скорочення шлуночків.
5. Оборотність дисфункції, зумовленої глибокого сну, при відновленні кровотоку в міокарді або зниженні його потреби в кисні визначається збереженням життєздатності кардіоміоцитів при цьому стані.
Ішемічне прекондиціонування або феномен переривчастою ішемії. Термін запропонований у 1986 році. Це поняття введено в результаті робіт, виконаних в експерименті. Суть його в тому, що предварітелно короткочасне ішемічне вплив на міокард призводить до захисної реакції при повторних ішемічних впливах.
Короткий період ішемії робить міокард більш резистентним до наступною тривалою коронарної оклюзії, що виражається у зменшенні розміру інфаркту міокарда. Таким чином ішемічне прекондиціонування (ІП) - класичний захисний механізм. ІП оберігає від ішемії, уповільнює некроз, але не запобігає смерть. В експерименті показано, що ІП зменшує постішеміческіе дісрітміі, дисфункцію автономних нервів, порушення мікроциркуляції. Один з механізмів захисту - зниження швидкості енергетичного метаболізму. Сповільнюється утилізація АТФ і розвиток інтра-і ектрацеллюлярного ацидозу (екперімент на свинях). У експерименті показано, що якщо в момент дослідження виснаження АТФ знаходиться на рівні незворотності, то ресинтез дуже повільний. Повторні реокклюзіі мають негативний кумулятивного ефекту, аж до повного виснаження і клітинної смерті. Однак короткі оклюзії коронарної артерії, навіть 40 раз, не дають кумулятивного ефекту виснаження АТФ, не викликають клітинної смерті і продукують значну масу аденозину тільки в перші 2 оклюзії. Без прекондиціонування продукція аденозину при тривалій ішемії висока. Зроблено висновок, що повторні оклюзії мають захисну дію на пул АТФ і предотващают клітинну смерть. В останні роки дані отримані в експерименті доведені і на людях при дослідженнях на відкритому серці під час операції АКШ. Переміжне пережатие коронарної артерії перед тривалою оклюзією артерії під час операції на відкритому серці дає кращий захист макроергів, ніж без попередньої короткої ішемії. При коронарної ангіопластики у хворих на ІХС ангінальний болю та продукція лактату при повторній оклюзії балоном зменшуються, без будь-яких змін регіональної перфузії міокарда. Це говорить про те, що ІП є й у людини. Тобто стенокардія може оберегти міокард від подальшого інфаркту. Причиною збереження макроергів при ІП вважається зменшення сили скорочення в результаті розвитку станінга, інгібування мітохондріальної АТФ-ази, зниження адренергічної стимуляції метаболізму і зниження скорочення міокарда. Передбачуваний генез цих змін наступний. Виділення аденозину з ішемізованих міоцитів призводить до активації інгібованого G-протеїну, який пригнічує екзоцитоз норадреналіну і діє на міоцити, активує бета-рецептори і протеинкиназу. У цій проблемі ще багато неясного. Безсумнівно, що дослідження під час операції на відкритому серці у хворих на ІХС з вивченням всіх глибинних метаболічних процесів сучасними клітинно-молекулярними методами, перспективне напрямок. В одному з останніх літературних оглядів визначаються наступні механізми ІП:
1. Енергозберігаючий ефект, зниження скоротливості міокарда, підтримання рівня АТФ, збільшення синтезу глікогену, зниження внутрішньоклітинного ацидозу. p> 2. Вивільнення ендогенних захисних субстанцій (аденозин, оксид азоту, норадреналін і пр.) з наступним залученням фосфоліпаз, G-протеїну, протеїнкінази і фосфорилювання білків.
3. Зниження виділення ушкоджують речовин, зокрема норадреналіну.
4. Відкриття АТФ-залежних каналів. p> 5. Утворення вільних радикалів кисню. p> 6. Стимуляція синтезу захисних стресорних білків і/або ферментів.
7. Комбінація перерахованих факторів.
Вчення про ІП визначило і конкретизував те, що було відомо клініцистам - є певний контингент пацієнтів, які тривало страждають стенокардією, мають часті напади, але живуть довго, особливо при сучасному адекватному лікуванні. Синдром Х. Існує категорія хворих з нападами стенокардії напруження і спокою, ангіографічно інтактними коронарними артеріями і ...
