піфізарного хряща і уповільнення процесу зростання. Розвиток остеопорозу, внаслідок катаболізму білкової основи кісток з наступним вимиванням кальцію і фосфору призводить до деформації скелета. Підвищене виділення кальцію з сечею сприяє утворенню каменів у нирках, виникнення пієлонефриту. p align="justify"> Порушення синтезу білка призводить до витончення дерми, з'являються розтягування шкіри (стрії темно-багряного кольору).
Глюкокортикоїди гальмують активність гексокінази, зменшують проникність клітин поперечно-смугастої мускулатури для глюкози (посилюють м'язову слабкість) що призводить до гіперглікемії. Гіперглікемії сприяє і те, що глюкоза утворюється з амінокислот і жирів, тому що глюкокортикоїди активують глюконеогенез. Гіперглікемія збільшує секрецію інсуліну, а тому проникність клітинних мембран для глюкози знижена, активність гексокінази пригнічена, гіперглікемія жевріє і продовжує стимулювати?-клітини підшлункової залози. В результаті виникає їх виснаження і розвиток діабету (стероїдний діабет). Глюкокортикоїди активують ферменти пентозного циклу і володіють гальмуючим дією на жіромобілізірующій ефект соматотропіну. Глюкоза метаболізується в пентозном циклі, де з неї, зрештою, утворюється жир, холестерин, причому відкладення жиру збільшено в області обличчя, шиї, тулуба і відносно зменшено на кінцівках (ожиріння по бичачому типом). У 25% таких хворих спостерігаються ще й психічні розлади. Вважають, що вони можуть бути пов'язані з підвищенням вмісту аміаку в ЦНС, а також з безпосереднім впливом глюкокортикоїдів на нейрони. p align="justify">. Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна). p align="justify"> Гіперпродукція мінералокортикоїдів найбільш часто пов'язана з розвитком пухлини в клубочкової зоні кори надниркових залоз - альдостероми. Захворювання це ще називають первинний гіперальдостеронізм або синдром Конна. p align="justify"> Надмірна секреція альдостерону стимулює реабсорбцію натрію в нирках і затримку його в організмі. У результаті стимуляції осморецепторів, виділяється вазопресин, що призводить до затримки рідини в організмі і виникнення позитивного водного балансу. Проте потім у розвитку хвороби настає інша фаза. Затримуючи натрій в організмі, альдостерон стимулює екскрецію калію. У першу чергу втрата калію відбувається з клітин ниркових канальців, що призводить до зміни метаболізму ниркової паренхіми, а надалі - до дистрофічних змін в канальцях нирок (вакуольної дистрофії), тому що калій необхідний для синтезу ЦАМТО і АТФ в клітинах. В результаті дефіциту цАМФ знижується чутливість клітин до вазопресину і виникають умови для розвитку вторинного нецукрового діабету. Незважаючи на наявність вазопресину ефекторний апарат гормону діє, виникає поліурія і одночасно збуджується центр спраги, що призводить до полидипсии. Клітини втрачають калій не тільки в нирках, але і в інших органах. На місце калію в клітину входять іони натрію і водню 3К + ...
