? 2Na + + H + .
Для відомості викладачів:
Виділення калію здійснюється, головним чином, нирками і меншою мірою через піт, слину, ШКТ. Ця втрата (70% з внутрішньоклітинних запасів) знижує рівень До + не тільки в плазмі, але і в еритроцитах, в клітинах гладкої і поперечно-смугастої мускулатури. Хворі не здатні утримувати калій в організмі, прийом його малоефективний, а дієта багата NaCl різко посилює гіпокаліємію і клінічну симптоматику. Навпаки, збіднення Na + в дієті сприяє суттєвому підвищенню калію в крові.
У клініці використовується проба з навантаженням NaCl. При первинному альдостеронізмі це призводить до вираженого зниження До + в крові.
У результаті в клітині виникає ацидоз, а у позаклітинному просторі - гіпокаліємічний алкалоз. В умовах алкалозу збільшується зв'язок іонів кальцію з білками крові, в результаті знижується вміст іонізованого кальцію, що призводить до появи ознак тетанії. Втрата калію з клітин і затримка натрію в них порушує іонну рівновагу, підвищує збудливість м'язів і провокує виникнення судом. З іншого боку, збіднення організму калієм, а пізніше і магнієм, призводить до розвитку м'язової слабкості, паралічів, які можуть тривати кілька днів. Майже у половини хворих виявляється порушення толерантності до вуглеводів, який поєднується зі зниженням рівня інсуліну в крові, що пов'язують з гіпокаліємією. Затримка натрію підвищує чутливість артеріол до катехоламінів. Крім того, затримка натрію через збудження осморецепторів призводить до гіперволемії, яка пригнічує продукцію реніну, сприяє розвитку артеріальної гіпертензії. Виникає артеріальна гіпертензія з низьким вмістом реніну в крові. Підвищення артеріального тиску і ПСС викликає гіпертрофію лівого шлуночка, а дефіцит калію і магнію сприяє розвитку дистрофічних процесів в міокарді, порушення внутрішньошлуночкової і передсердно-шлуночкової провідності і провокує виникнення аритмії. Тривала артеріальна гіпертензія призводить до артеріолосклерозом ниркових судин і сприяє розвитку поліурії і виникнення ізостенурія. Все це і створює клінічну картину, характерну для даного захворювання. p align="justify">. Вроджена дисфункція надниркових або адреногенітальний синдром. p align="justify"> Його розвиток пов'язаний з блокадою синтезу кортизолу. Всього в літературі описано 8 варіантів адрено-генітального синдрому, але частіше зустрічаються 2 з них. Розвиток 1-го варіанта пов'язане з дефіцитом ферменту 21-гідроксилази, а 2-го - з дефіцитом ферменту 11-бета-гідроксилази. При дефіциті першого ферменту в ...
