зко погіршується з появою перших ознак серцевої недостатності. Несприятливий прогноз при мешковидной і грибоподібною аневризмах, особливо часто ускладнюються внутрішньосерцевих тромбозом, важкими порушеннями ритму серця і серцевою недостатністю.
серця. У хворих з розвинувся гострим інфарктом міокарда профілактика полягає в строгому дотриманні і контрольованому розширенні рухового режиму протягом 2 міс. (Період формування міцного рубця). p> Хірургічне лікування:
Операцію проводять в умовах штучного кровообігу. Найчастіше
виконується резекція аневризми, рідше аневрізморафія або пликация АС
Операція може доповнюватися тромбектоміей а також пластикою міжшлуночкової перегородки при її рубцевих змінах або дефекті. При супутньому ураженні вінцевих артерій поза зоною АС проводять аортокоронарне шунтування. Післяопераційна летальність складає 5-8%. Причинами смерті хворих у віддаленому післяопераційному періоді є прогресуюча серцева недостатність внаслідок важкого доопераційного ураження міокарда і повторні інфаркти міокарда як результат прогресування атеросклерозу вінцевих артерій серця. Без хірургічного лікування прогноз при хронічній АС несприятливий.
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Серцева недостатність - патологічний стан, обумовлений нездатністю серця забезпечувати адекватне кровопостачання органів і тканин при навантаженні, а в більш важких випадках і в спокої. У класифікації, прийнятої на XII з'їзді терапевтів (1935 р.), СН і судинна недостатність виділені як дві самостійні форми недостатності кровообігу. За темпами розвитку та течією СН поділяють на гостру і хронічну, за переважним значенням недостатності-якого з шлуночків серця - на левожелудочковую, правожелудочковую і тотальну. Іноді виділяють також предсердную СН (при стенозах атріовентрикулярних отворів). У перебігу недостатності кровообігу при хронічній СН виділяють 3 стадії: I стадія (початкова) проявляється задишкою, тахікардією, стомлюваністю тільки при фізичному навантаження; II стадія характеризується застоєм у малому та (або) великому колі кровообігу та порушеннями функцій органів спочатку мало вираженими, в основному при навантаженні (стадія ПА), а потім стійкими ознаками значних порушень гемодинаміки і водно-електролітного обміну, зберігаються у спокої (стадія ПБ); III стадія, або дистрофічна, характеризується важкими порушеннями гемодинаміки, обміну речовин і функцій всіх органів з розвитком в них необоротних морфологічних змін. p> Етіологія і патогенез. В основі СН можуть бути:
- ослаблення функції скоротливості міокарда при первинному його поразку (первинно-міокардіальна СН) або у зв'язку з перевантаженням серця об'ємом крові або тиском; обмеження розтяжності камер серця в діастолу внаслідок ураження інших оболонок серця (так звана діастолічна, або рестриктивная, СН);
- ураження клапанів або дефекти перегородок серця, знижують ефективність діяльності серця як насоса навіть при посилених...
