ширення пульсової хвилі по артеріях еластичного типу. Однак у неускладнених випадках клінічні прояви недостатності міокарда спостерігаються рідко. Картина захворювання може різко змінитися при погіршенні коронарного к. [17,24] кровообігу, виникненні інфаркту міокарда, фібриляції передсердь. p align="justify"> З боку ЦНС при II стадії захворювання відзначаються різні прояви судинної недостатності, минущі ішемії, частіше без наслідків. Більш важкі порушення мозкового кровообігу бувають результатом атеросклерозу, а також наслідком неефективного лікування гіпертонічної хвороби. Зміни очного дна у різних хворих - від I-II до III типу. Аналізи сечі без відхилень від норми, при вимірюванні сечових кліренс можна виявити зменшення ниркового кровотоку і швидкості гломерулярної фільтрації; на ізотопних ренограмми виявляються більш-менш виразні ознаки дифузного двостороннього пониження функції нирок. p align="justify"> III (важка) стадія гіпертонічної хвороби поза періоду лікування характеризується високим і досить стійким артеріальним тиском. Величини діастолічного тиску зазвичай лежать в межах 115-129 мм рт. ст., середнього гемодинамічного - 145-170-190 мм рт. ст., систолічного 200-230 мм рт. ст. і вище. Тиск спонтанно не знижується до норми. Захворювання протікає в 2 варіантах. При першому варіанті в клінічній картині переважають важкі судинні ускладнення, пов'язані з атеросклерозом і артеріолосклерозом судин серця, мозку, нирок: грудна жаба і інфаркт міокарда, гостра або. [16]
Хронічна лівошлуночкова недостатність, інсульти, ангиоретинопатия II-III типу, зниження показників ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації, невелика протеїнурія, іноді еритроцити і циліндри в осаді сечі.
У другому варіанті-III стадія гіпертонічної хвороби представлена ​​в більш "чистому" вигляді. З нез'ясованих поки причин деякі хворі "захищені" від інфаркту міокарда та інсультів, незважаючи на те, що у них захворювання протікає тривало з високим рівнем систолічного і діастолічного тиску. Як показують наші спостереження, характерними особливостями гемодинаміки у цих хворих є: підвищення ПС і середнього гемодинамічного тиску до дуже високого ступеня, зростання величини гемодіцаміческого удару, зменшення ОЦК і швидкості її кругообігу, збільшення артеріовенозної кисневої різниці при помітному зниженні ударного об'єму і серцевого викиду.
З позицій класичної фізіології такому феномену може бути дано єдине пояснення: зменшення МО є результат серцевої слабкості і недостатності кровообігу. Тим часом, у період обстеження ці хворі фізично досить активні, не відчувають задишки або ж вказують, що задишка і серцебиття з'являються у них лише при швидкій ходьбі, підйомі на сходи і т.д. Привертає увагу явна невідповідність між значними змінами найважливіших показників гемодинаміки...
