ю метою опубліковані необхідні і максимально стерпні рівні (МПУ) надходження вітамінів в організм птахів, а також описані основні симптоми гіпервітамінозів (GF Combs, 1988). Величина МПУ вітамінів залежить від виду, віку, статі та фізіологічного стану, а також від шляху і тривалості надходження вітамінів. p align="justify"> Найбільш токсичні вітаміни А і Д. МПУ їх відрізняються від необхідного рівня зазвичай в 10,4-10 і 2-4 рази відповідно.
Середньо токсичні рибофлавін н пантотенова кислота. Необхідні рівні і МПУ для них різняться в більшості випадків у 10-20 разів. p align="justify"> Найменш токсичні вітаміни Е, К, аскорбінова кислота, тіамін, піридоксин і фолієва кислота. Величина МПУ аскорбінової кислоти перевищує її необхідні рівні в 20 разів, вітаміну Е - в 100-250 разів, інших вітамінів - в 1000 разів і більше. p align="justify"> Серед мікроелементів найбільше значення мають селен і цинк (Г.Н. Драннік та ін, 1994, с. 217-245). p align="justify"> Селен впливає на всі компоненти імунної системи, на вироблення і поява неспецифічного, а також специфічного гуморального і клітинного імунітету. Недолік селену викликає придушення резистентності до мікробних і вірусних інфекцій, функцій мікрофагів, продукції антитіл, проліферації Т-і В-лімфоцитів, руйнування клітин-мішеней Т-лімфоцитами і природних кілерних клітинами. Одночасно пригнічується реакція гіперчутливості уповільненого типу і здатність господаря відторгати трансплантати і пухлини (L. Kiremidjian-Schumасher, G. Stоtzky, 1987).
Передбачається, що в основі дії селену знаходиться вплив на функцію глутатіонпероксидази і, отже, на рівень глутатіону і селеноводорода в клітці.
Цинк займає особливе місце по біологічної ролі в ряду незамінних мікроелементів (Н.Д. Прідибайло, 1991, с. 11). Він пов'язаний з металлоензімамн, бере участь у синтезі білків, а також в енергетичному обміні. Впливає на функцію природних кілерних клітин.
Дефіцит цинку призводить до глибоких порушень різних параметрів Т-клітинної функції, включаючи інволюцію тимуса, придушення клітинно-опосередкованої цитотоксичності, зниження рівня цінксодержащнх ферментів - лактатдегідрогенази і лужної фосфатази.
Всі перераховані трофічні фактори беруть участь у регуляції імуногенезу через перекисне окислення ліпідів. Цей процес постійно протікає в біомембранах всіх клітин організму (А.Ш. Бишівський, О.А.Терсенов, 1994, с. 103-105). p align="justify"> Відомо, що всі ліпіди тварин тканин, в першу чергу поліненасичені жирні кислоти, схильні аутоокісленія з утворенням перекисів і вільних радикалів. Захисну функцію при цьому виконує антиоксидантна система, що складається з двох підсистем: селеносодержащіх ферментів (каталаза, глутатіонпероксидаза) і инактиваторов неферментний природи, функціонування яких забезпечується насампере...
