черевної порожнини. Скорочення припливу портальної крові до печінки супроводжується уповільненням в ній метаболічних процесів за рахунок зменшення обсягу кровотоку і відповідного скорочення кількості гепатоцитів. Відбувається уповільнення метаболічних процесів в печінці. Аналогічні зміни відбуваються і з купферовскими клітинами. Зниження їх функціональної активності в купе із застійною спленомегалією супроводжується посиленням активності ретикулоендотеліальної системи селезінки, яка має і свою специфічну функцію кладовища формених елементів крові raquo ;, внаслідок чого починається активний розпад менш стійких формених елементів крові - лейкоцитів і тромбоцитів. Явища гіперспленізма в деякій мірі компенсуються гіперфункцією кісткового мозку. Рівень тиску в ворітної вени визначається трьома основними факторами: величиною портального кровотоку, судинним тонусом розгалужень портальних судин і загальним внутрішньопечінковим судинним опором. Портальна гіпертензія при цирозі печінки спричиняє вазодилатацію черевної порожнини. Це в свою чергу призводить до збільшення портального кровотоку. Зі сказаного випливає, що патогенез портальної гіпертензії можна звести лише до утруднення внутрішньопечінкового венозного кровотоку на грунті механічного до нього перешкоди, перебудови ангиоархитектоники печінки та інших локальних факторів. Мають значення і згадані функціональні відхилення, що відкриває можливість фармакологічного впливу на них. Підвищення тиску в системі ворітної вени сприяють так само артеріо-венозні анастомози між гілками печінкової артерії і ворітної вени в фіброзних перегородках (септах), що призводять до додаткового припливу крові в портальну систему.
Не викликає сумніву, що органічний субстрат портальної гіпертензії і надмірна лімфопродукція у зв'язку з утрудненням венозного відтоку з печінки, займають чи не центральне місце в генезі одного з головних проявів внутрішньопечінкового портального блоку - асциту. Тим не менш, було б помилковим все зводити тільки до цього. Однією з передумов для розвитку асциту є зрушення в ренін-альдостерон-ангіотензинової системі. Слід пам'ятати про роль надлишкової активізації ренін-ангіотензинової механізму, що веде за собою гиперсекрецию альдостерону. Це пов'язано з порушенням ниркової перфузії на грунті властивих цирозу печінки загальних гемодинамічних зрушень. Ще одним чинником розвитку асциту служить гіпоальбумінемія з падінням онкотичного тиску плазми крові, що, як відомо, сприяє виходу внутрішньосудинної води за межі судинного русла. Розвиваючись у ЦП вазодилатація артеріол органів черевної порожнини призводить до послідовної активізації симпатичної імпульсації, що стимулює звільнення в нирках реніну і секрецію антидіуретичного гормону гіпофізом. Іншим наслідком симпатичного гіпертонусу служить порушення перфузії нирок, а в частині випадків - і падіння вироблення ними простагландинів. Це тягне за собою зниження клубочкової фільтрації із затримкою натрію і води, що в свою чергу сприяє утворенню асциту. Це виражається в погіршенні умов циркуляції крові по нижньої порожнистої вени і в органах черевної порожнини. Разом з тим обмежуються дихальні екскурсії легень і утруднюється серцева діяльність. Що виникає підвищення внутрішньочеревного тиску сприяє гастроезофагеального рефлюксу, який у свою чергу може провокувати кровотечу з варикозно розширених вен стравоходу. Найбільше значення для прогнозу портальної гіпертензії має ступінь активності і прогресування циротичного процесу в печінці, що впливає на функціональні можливості печінки (печінкова недостатність), яке за ставлення хворих з портальною гіпертензією оцінюється за шкалою Чайлда-Пью. Поряд з підвищення внутрішньочеревного тиску (асцит, запори, важка фізична праця), що збільшує ймовірність розриву варикозно розширених вен стравоходу, провокуючими факторами розвитку стравохідно-шлункової кровотечі є:
пептичної фактор - (рефлюкс-езофагіт),
травма вен стравоходу грубою їжею (кістки),
порушення гемостазу, внаслідок печінковій недостатності і явищ гиперспленизма.
Таким чином, синдром портальної гіпертензії, як ускладнення захворювань печінки і судин портальної системи, при формуванні варикозного розширення вен стравоходу і загрози смертельного кровотечі, набуває першорядну роль у прогнозі для життя пацієнта, і ставить на 1 місце лікувальні заходи, спрямовані на профілактику та зупинку стравохідно-шлункової кровотечі.
Ідея поліпшення відтоку крові з вен портальної системи створенням венозного свища між ворітної і нижньої порожнистої венами належить російському хірургу, Н.Н. Екку і відноситься до 1877 року. Дослідження показали, що відключення печінки від портального кровопостачання не веде до некрозу печінки. Проте настає ряд порушень обмінного характеру, що виявляється у деяких собак, особливо при годуванні м'ясом, симптомами інтоксикації...
