ація
Серед основних етіологічних форм ДЕ виділяють атеросклеротичну, гіпертонічну, змішаної етіології, венозну, хоча за визначенням можливі й інші причини, що призводять до хронічної судинної мозкової недостатності (ревматизм, васкуліти, захворювання крові і т.д.) . У практиці найбільше етіологічне значення в розвитку ДЕ мають атеросклероз, артеріальна гіпертонія і їх поєднання. p align="justify"> Хвороба Бинсвангера (субкортикальна артеріосклеротіческая енцефалопатія) є однією з форм судинної мозкової недостатності. Вперше описана О. Бинсвангером в 1894 р., вона характеризується прогресуючою деменцією і епізодами гострого розвитку вогнищевої симптоматики або прогресуючими неврологічними розладами, пов'язаними з ураженням білої речовини півкуль головного мозку. А.Альцгеймер, що запропонував назву "хвороба Бинсвангера", в 1902 р. в деталях описав гістопатологічні зміни і зробив висновок, що цей стан є окремою нозологічною формою. p align="justify"> У минулому це захворювання вважалося досить рідкісним, інтерес до хвороби Бінсвангера зріс з впровадженням в клінічну практику КТ і особливо МРТ. Згідно з критеріями, запропонованими DABenett і співавт. [1990], для діагностики хвороби Бинсвангера необхідно наявність у пацієнта 1) деменції, 2) двох ознак з наступних: судинні фактори ризику або ознаки системного судинного захворювання; ознаки судинного ураження головного мозку (вогнищева неврологічна симптоматика); "субкортикальні" неврологічні розлади ( порушення ходьби - паркинсонического характеру, сенільна хода або "магнітна хода", паратоніі, нетримання сечі за наявності "спастичного" сечового міхура), 3) двостороннього лейкоареоза за даними КТ чи двосторонніх множинних або дифузних ділянок в білій речовині півкуль головного мозку розмірами більше 2 см. При цьому в критеріях підкреслюється, що у пацієнта повинні бути відсутніми множинні або двосторонні коркові вогнища за даними КТ та МРТ, і важка деменція. Хвороба Бинсвангера і лакунарне стан мають подібну клінічну картину і нерідко виявляються у одного і того ж хворого. p align="justify"> Термін "дисциркуляторна енцефалопатія" є з патогенетичною точки зору виправданим, оскільки пов'язує ураження головного мозку з порушенням кровообігу, у т.ч. і внаслідок гемореологічних розладів, а не з більш вузьким механізмом - поразкою власне судин. У той же час, слід зауважити, що цей термін - "дисциркуляторна енцефалопатія" - не є вдалим, оскільки носить широкий і певною мірою абстрактний характер. Зокрема, дісціркуляція може виникати не тільки при серцево-судинних захворюваннях, але і при іншій патології, з ураженням судин ніяк не пов'язаної (наприклад, при наростаючому набряку головного мозку після черепно-мозкової травми). Є певні переваги і у терміна "судинна енцефалопатія". Використання цього терміну акцентує увагу лікарів саме на судинному походження захворювання, а не на його слідстві - порушенні кровопостачання головного мозку. Таким чином, на сьогоднішній день можна визнати обидва ці терміни - "дисциркуляторна енцефалопатія" і "судинна енцефалопатія" - синонімічні ("дисциркуляторна (судинна) енцефалопатія"). br/>
1.3 Клінічні особливості
Залежно від вираженості клінічних порушень представляється доцільним виділення наступних стадій дисциркуляторної енцефалопатії :
1. початкові форми ДЕ:
а. Безсимптомні
б. Наявність осередкової розсіяною неврологічної симптоматики, яка недостатня за своєю вираженості для діагностики окресленого неврологічного синдрому
2. помірно виражена ДЕ - наявність досить вираженого неврологічного синдрому
3. виражена ДЕ - поєднання декількох неврологічних і нейропсихологічних синдромів, які свідчать про многоочаговостью ураженні головного мозку.
I-а стадія:
В· головні болі
В· відчуття тяжкості в голові
В· загальна слабкість
В· підвищена стомлюваність
В· емоційна лабільність
В· зниження пам'яті, уваги та розумової працездатності
В· запаморочення частіше несистемного характеру
В· нестійкість при ходьбі
В· порушення сну
В· утруднення при зміні видів діяльності
В· зниження гостроти зору і слуху ...
