ри, недотримання персоналом правил при проведенні інфузійно-трансфузійної терапії, болюсного введення лікарських засобів і догляду (перев'язки, промивання, "гепариновий замок"), тривалість знаходження, наявність у пацієнта бактеріємії.
Будь-яке з розвиваються в процесі проведення інтенсивної терапії інфекційних ускладнень (госпітальна пневмонія, уроінфекція, інфіковані пролежні і т.д.) проходять етапи мікробного забруднення та місцевої запальної реакції.
При інвазивної та високоінвазівние бактеріальної інфекції, нездатності макроорганізму локалізувати інфекційний вогнище взаємодія макро - і мікроорганізму виходить за межі місцевої запальної реакції. У характеристиці таких станів починають відігравати важливу роль такі чинники мікрофлори: токсикогенні, інвазивність і патогенність. токсикогенні - Це здатність вегетуючої флори виробляти і виділяти токсин. У Залежно від характеру вироблення токсини поділяють на екзотоксини, тобто виділяються мікроорганізмами в процесі життєдіяльності, і ендотоксини, що накопичуються в вогнищі при руйнуванні бактерії. Крім токсинів інтоксикаційні ефекти мікробної інвазії визначаються ферментами. Останні порушують структуру живих тканин, змінюють функціональну активність і метаболізм, приводячи до утворення ендогенних токсичних субстанцій небактериального генезу, формуючи фактор інвазивності і патогенності . Чим ширше набір факторів патогенності у збудника, тим істотніше порушення життєдіяльності організму пацієнта.
У певних ситуаціях організм не здатний локалізувати вогнище. Попадання токсинів в кров переводить процес на системний рівень. Для характеристики таких станів в 1992 р. на погоджувальній конференції Американської колегії торакальних лікарів та Суспільства інтенсивної терапії сформульовано поняття системної відповіді на запалення (СОВ) або системної запальної реакції (СЗР). Діагностика СОВ грунтується на наявності у дорослого пацієнта із захворюванням або травмою наступних клінічних симптомів: гіпертермії вище 38 про С або нижче 36 про С, тахікардії вище 90 хв -1 , тахіпное з частотою дихання більше 20 хв -1 , гіперлейкоцитоз понад 12х10 9 або нижче 4х10 9 , або коли кількість незрілих форм перевищує 10%. Необхідність поділу мікробіологічного події та місцевої запальної реакції з клінічними ознаками запалення обумовлена різним значенням згаданих термінів. Перший з них відображає контамінацію тканин організму збудниками, а другий - характеризує власне реакцію організму в цілому на інфекційний процес.
2. Сепсис
При подальшому прогресуванні інфекційного процесу розвивається стан, зване сепсисом. Сепсис як варіант генералізованого інфекційного захворювання описаний досить давно. Разом з тим його різні клінічні маніфестації, які спостерігаються при терапевтичної, хірургічної, гінекологічної патології, в неонаталогії і т.д., перешкоджали формування єдиних уявлень про закономірності виникнення і розвитку цього захворювання.
Сепсис, також як і системну запальну реакцію, слід вважати результатом взаємодії мікро - і макроорганізму з виразною неспроможністю останнього при надмірній мікробної навантаженні. Організм при цьому не здатний стерилізувати свою внутрішню середу на тлі високої ступеня інвазивності, вірулентності і токсикогенні інфекції. Існуючий септичний вогнище слід розглядати як джерело постійного надходження інтоксикантів (живих мікроорганізмів, екзо - і ендотоксинів, інших метаболітів) в системний кровотік. Аналогічна ситуація спостерігається і при формуванні системної відповіді на запалення, проте там процес не вражає органи, які не мають прямого зв'язку з осередком. При сепсисі само послідовно проявляється дисфункція, недостатність і навіть неспроможність функціональних систем, забезпечують реакцію організму на наявний інфекційний вогнище.
Класифікація, запропонована погоджувальною комісією, передбачає, що для постановки діагнозу "сепсис" достатньо підтвердити факт мікробного забруднення і знайти клінічне підтвердження розвитку СОВ. У разі приєднання до ознак сепсису синдрому поліорганної недостатності (ПОН), стан характеризується як важкий сепсис ("сепсис-синдром").
Ці критерії, запропоновані американським патологом Роджером Боном, викликали широку дискусію, оскільки вступили в певну конфронтацію з класичними уявленнями про сепсисі. Останні затверджувалися на тому, що при даній патології як клінічній формі інфекційного захворювання мікробні вогнища стають місцями бурхливого розмноження і генералізації збудників з гематогенним і лімфогенним поширенням і формуванням віддалених (септикопиемических) метастазів. У цьому зв'язку в основні критерії сепсису входили висока лихоманка та інтоксикація, що не зниклі після санації вогнища, збільшення розмірів селезінки, наростаючі явища поліорганної дисфункції, прогресуючі виснаження і білкова недостатність, щіл...
