ить швидко виснажується, що веде до зупинки серця.
При патологічно високої активності заміщають водіїв ритму має місце поєднання повільного, нерегулярного синусового ритму з повторюваними, іноді досить тривалими епізодами прискореного вузлового або идиовентрикулярного ритму, якому передують ранні вислизають комплекси з АВ-з'єднання або шлуночків.
Синусова брадиаритмія у поєднанні з повільним пасивним заміщує ритмом формує брадіарітміческій варіант Протипоказання, для якого характерна поява синкопальних епізодів (нападів Морганьї-Едемса-Стокса з втратою свідомості або вираженим порушенням мозкового кровообігу з вогнищевоюсимптоматикою або без неї).
Синусова брадиаритмія в поєднанні з активним заміщує ритмом формує брадітахіарітміческій варіант Протипоказання, при якому на тлі рідкого і нерегулярного синусового ритму реєструються епізоди прискореного вузлового або идиовентрикулярного ритму.
Відмова синусового вузла з активним заміщує вузловим або ІВ-ритмом формує клінічну картину тахіарітміческого варіанту СССУ.
Форма вислизає комплексів при СССУ залежить від місця їх освіти:
- вислизають комплекси з АВ-з'єднання характеризуються тим, що перед комплексом QRST відсутній позитивний зубець р. Ретроградно проведені з АВ з'єднання на передсердя імпульси порушення реєструються на ЕКГ у вигляді від'ємної хвилі р, яка або нашаровується на комплекс QRS вузлового ритму, або реєструється після комплексу. За формою вузлові комплекси QRS, суттєво не відрізняються від комплексів QRS синусового ритму: не деформовані, що не розширені, тобто мають СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ вигляд,
- вислизають ІВ-комплекси, також як і вузлові, не мають перед собою позитивного зубця р, сам комплекс розширені деформований, за формою нагадує блокаду лівої (при правошлуночкової) або правої (при лівошлуночкової локалізації ІВ-водія ритму) ніжки пучка Гіса. Після комплексу QRS іноді реєструється низькоамплітудних негативний зубець р, свідчить про ретроградним проведенні імпульсу збудження з шлуночків на передсердя.
Міграція водія ритму є досить частим проявом гноблення автоматизму основного водія ритму функціональної або органічної природи.
Пригнічення автоматизму синусового кута з активацією латентних передсердних водіїв ритму при ваготонії є однією з частих причин міграції водія ритму по передсердям, що підтверджується нормалізацією серцевого ритму після фізичного навантаження (підвищення активності симпатичної) або після введення атропіну (зниження активності парасимпатичної нервової системи).
Для міграції водія ритму по передсердям характерна типова ЕКГ-картина:
- в одному і тому ж відведенні змінюється амплітуда і полярність зубця р, що пов'язано із зміною напрямку поширення хвилі збудження по передсердям: при антероградному (Від синусового вузла на передсердя в напрямку зверху вниз) реєструється позитивний зубець р, при ретроградним (від латентного водія ритму, розташованого в нижніх відділах передсердя, на передсердя в напрямку знизу вгору) - негативний,
- в одному і тому ж відведенні змінюється тривалість інтервалів p-Q і змінюється тривалість інтервалів R-R, що пов'язано з різною локалізацією латентних передсердних водіїв ритму і різним рівнем їх автоматизму (при більш високої активності латентного водія ритму інтервал R-R коротшає, при більш низькій - подовжується).
- Варіанти міграції водія ритму по передсердям:
- хаотична передсердна тахіаритмія, при якій зберігаються всі ознаки міграції передсердного водія ритму і висока частота серцевого ритму,
- ніжнепредсердний ритм, при якому всі зубці р перед комплексом QRST міняють свою полярність (Позитивні зубці р стають негативними і навпаки). p> Дані порушення серцевого ритму можуть бути функціональної та органічної природи. Прискорений ніжнепредсердний ритм частіше виникає при ваготонії, в той час як епізоди непароксізмальная передсердної хаотичної тахіаритмії зазвичай передують нападів пароксизмальної миготливої вЂ‹вЂ‹аритмії, що свідчить про єдиний патогенезі даних порушень серцевого ритму (дегенеративні і запальні зміни в передсердях, перерозтягнення м'язових волокон при значній дилатації передсердь у хворих з мітральнимстенозом і дилатаційною кардіоміопатією різного генезу.
Міграція вузлового водія ритму на ЕКГ проявляється зміною положення негативного зубця р по відношенню до вузлового комплексу QRST. Негативний зубець р або нашаровується на комплекс QRST, або слід після рябо, нашаровуючись на висхідний або спадний коліно зубця Т.
Міграція идиовентрикулярного водія ритму на ЕКГ проявляється зміною форми шлуночкового комплексу, коли комплекс QRST в одному і тому ж відведенні нагадує те блокаду правої, то блокаду лівої ніжки пучка Гіса, то одного з її розгалужень. При цьому відзначається зміна тривалості інтервалів RR в одному і тому ж відведенні.
При міграції ІВ-во...
