у. Гілки легеневої артерії, супроводжують уражені бронхи, спадаються, стінки їх товщають, просвіт часто буває звужений. В інших випадках з них можуть розвиватися судини замикаючого типу, що відводять кров повз альвеолярних капілярів у вени. Таким чином, в ураженому сегменті створюються анатомічні умови для пониження газообміну. Нервові стовбури, внутрілегочние і позалегеневі ганглії піддаються глибокої дистрофії, що посилює розширення бронхів. У окружності бронхоектазу внаслідок гнійного розплавлення стінки бронха виникають грануляційний вал, перифокальна і інтерстиціальна пневмонія, надалі зумовлюють склероз легеневої тканини. Порушення просування і складу лімфи, відтікає від вогнища нагноєння, супроводжується різким склерозом інтерстиціальних прошарків, які пронизують уражений сегмент легкого у вигляді грубої фіброзної сітки. Порушення дренажу бронха супроводжується ателектазами, бронхо-пневмонією, абсцесами; в результаті уражений сегмент легкого вже через 8-10 тижнів від початку нагноєння приймає вигляд рубцевої тканини, пронизаної гнійними порожнинами різної величини і форми, і буває вкритий різко склерозірованной плеврою .
2. Бронхоектази, що виникають внаслідок порушення нервово-м'язового апарату бронхів за відсутності виражених деструктивних процесів, характеризуються застоєм секрету в їх просвіті. В основі цього типу найчастіше лежать різноманітні запальні процеси в бронхах або легеневої тканини. Запальний процес, навіть обмежений, може зумовити поширене порушення моторики бронхіального дерева, що виходить за межі запального вогнища, чим і пояснюється опис випадків бронхоектазів, що не мають в стінках запальних змін. Очевидно, таким чином виникають гострі бронхоектази (без Рубцевих процесів), описані в 1903 р. Крігерном, надалі при грипі - І.В. Давидовським, при кору - А. II. Струкова. В основі їх лежить падіння тонусу гладкої мускулатури, яке може надалі закріплюватися жирової дистрофією м'язових волокон і вторинними аутоінфекціоннимі процесами, зумовленими порушенням нормальних фізіологічних відправлень бронхів (М.М. Анічков і М.А. Захаріївська). Приєднується вторинне запалення бронхів посилює порушення їх дренажу через ураження епітелію, слизових залоз і накопичення ексудату. У інтра-і екстрамуральних нервовому апараті спостерігаються дистрофічні процеси (А.Т. Хазанов). Нерідко розвиток продуктивного запалення зі склерозом стінки бронхів, їх атрофією або, навпаки, із збільшенням кількості еластичних волокон і атипові розростаннями епітелію. Склероз стінки бронха на відміну від першого типу бронхоектазу не буває грубим і не поширюється на навколишнє легеневу тканину. В останній спостерігається огрубіння інтерстицію або дрібновогнищевий склероз, якщо мала місце рецидивуюча вогнищева пневмонія. Такі бронхоектази частіше локалізуються в нижніх частках легень і мають циліндричну форму, хоча можливий розвиток порожнин, що нагадують кісти легені.
3. Бронхоектаз третього типу розвиваються внаслідок великих ателектазів. Ця форма виділена порівняно нещодавно (1941 - 1955 рр.., А.І. Абрикосов, П.А. Купріянов, А. II. Колесов). Деякі автори надають провідне значення спливає у ателектазе різниці між внутрішньо-бронхіальним і внутрішньоплеврально тиском, що сприяє розширенню бронхів. Інші вважають провідним нервово-рефлекторні механізми, викликають одночасно розвиток і ателектазу, і бронхоектазу. Характерним ознакою є рівномірне розташування Б. у вигляді сот серед ателектатічной щільної тканини, що утворить лише невеликі прошарку між порожнинами. Легкі зменшені, що визначається не стільки склерозом, скільки ателектазом, тканина їх бідна вугільним пігментом, т.к частіше такі Б. виникають в дитинстві внаслідок прикореневих патологічних змін, напр. при туберкульозному лімфаденіті. Стінки бронхів мало змінені, іноді без ознак запалення.
4. Бронхоектази, що виникають внаслідок вад розвитку бронхіального дерева, подібні з попередньою формою, але зустрічаються значно рідше. Поразка займає менші сегменти легкого, крім того, зустрічаються аномалії розвитку хрящів, гілок легеневої артерії.
Зміни в інших органах при бронхоектазах можуть виражатися в загальному амілоїдозі, метастатичних абсцесах, найчастіше локалізуються в головному мозку, і характерному потовщенні нігтьових фаланг пальців рук і ніг, пов'язаному з гипоксическим склерозом їх.
Клінічна картина бронхоектатичної хвороби змінюється залежно від фаз її розвитку. У Протягом тривалого часу у хворих можуть бути відсутні "класичні" ознаки бронхоектазів, описувані в посібниках та підручниках. У більш пізні фази захворювання з'являється кашель, що виникає головним чином у сирі холодні місяці ("зимовий кашель") і звичайно супроводжується виділенням мокротиння. Кашель носить різноманітний характер: іноді має місце тільки покашлювання, в інших випадках - постійний сильний або нападоподібний кашель. Особливо характерним для пізньої стадії бронхоектатичної хвороби, є кашель...
