ення пневмонії в тому чи іншому місяці в різних географічних зонах автором не виявлено, проте характер кривої був одним і тим же для будь-якої зони. Наявність охолодження (Розуміючи під цим не стільки гостре вплив холоду, скільки своєрідне дію комплексу факторів, розбудовується регуляторні пристосування організму) автор виявив в анамнезі у 78% серед обстежених їм хворих крупозної пневмонією.
Сильне перевтома також, мабуть, привертає до захворювання крупозної пневмонії. Так, німецькі та французькі автори вказували, що вона частіше спостерігалася серед солдатів, ніж серед цивільного населення. При цьому в більшості випадків захворювали рекрути, ще недостатньо треновані і не звиклі до умов військової служби.
Під час Великої Вітчизняної війни в періоди активних бойових дій у шпиталі надходило хворих крупозної пневмонією в кілька разів більше, ніж у період оборони (Г. А. Смагін, А. Г. Гукасян, П. І. Маковський та ін.)
Крупозная пневмонія не залишає після себе імунітету і її повторюваність, будучи проявом підвищеної чутливості організму до тієї чи іншої флорі, є одним із доказів гіперергічної природи захворювання. За даними І. В. Давидовського, повторення крупозноїпневмонії спостерігається в 30-40%. У період Великої Вітчизняної війни повторні випадки крупозної пневмонії були відзначені в, 20,1%; в 1955-1957 рр.. крупозна пневмонія повторювалася у 29,8% хворих (До числа вивчених). p> Крупозная пневмонія спостерігається в більшості випадків у молодих людей (18-40 років). У період Великої Вітчизняної війни у ​​військовослужбовців у віці до 20 років крупозна пневмонія становила більше половини всіх легеневих захворювань (М. Ф. Рябов). За пізнішими даними, захворювання крупозної пневмонії у осіб у віці до 30 лот спостерігалися у 18-20% хворих (по відношенню до всіх випадків П. в цьому віці), а у віці старше 40 років не більше ніж у 5-6% (А. А. Пономарьов, М. Ю. ляндія, М. І. Теодорі). p> Таким чином, характер мікрофлори є важливим, але не єдиним фактором у виникненні та перебігу крупозної пневмонії. Ще С. П. Боткін вказував, що пневмонія має зовсім різне клінічний перебіг залежно від того, чи вона розвинеться у молодого або у старого, у міцного здорового людини чи у слабкого, виснаженого хворого. За С. С. Зимницьким, невідповідність між важкістю перебігу пневмонії і вірулентністю інфекції обумовлено особливостями макроорганізму. Положення про провідну роль макроорганізму в патогенезі П. підкріплюється і алергічної теорією пневмонії, запропонованої в 1925 р. А. Н. Рубель і що знайшла прихильників в особі цілого ряду авторів (А. І. Абрикосов, І. В. Давидовський, В. Т. Талалаєв, А. Н. Чистовіч та ін.) p> Клінічні та морфологічні спостереження показують, що пневмокок одного і того ж типу може викликати і крупозную, і осередкову пневмонію, і бронхіт. При цьому на характер місцевої та загальної реакції істотно впливають імунобіологічні особливості макроорганізму, його реактивність, стан функцій центральної нервової системи. С. П. Боткін вказував, що нервові потрясіння є одним з факторів, що сприяють розвитку пневмонії І. П. Павлов підкреслював роль зовнішніх факторів, що змінюють реактивність нервової системи, у розвитку різних захворювань. Роботами А. Д. Сперанського та його учнів показано роль порушень функції нервової системи в генезі пневмонії. Взаємовідносини макро-і мікроорганізму можуть бути значно змінені при порушенні функції центральної нервової системи в результаті придушення нервово-судинної, фагоцитарної, імунологічної реакцій.
Можна вважати встановленим, що інфікування легенів відбувається бронхогенним шляхом. В експерименті у мавп вдалося викликати захворювання, аналогічне крупозноїпневмонії у людини, Інтратрахеально введенням малих доз пневмокока; внутрішньовенне введення культури пневмокока не викликало розвитку крупозної П., якщо навіть легкі попередньо піддавалися травматизації.
У величезній більшості випадків крупозна пневмонія виникає в результаті аутоинфекции. Головним джерелом мікробів, що надходять в дихальні шляхи, є ротова і носова порожнина. Проте можливо і екзогенне інфікування. Але і при цьому збудник не потрапляє безпосередньо в легені, а, мабуть, осідаючи і розмножуючись на слизовій оболонці носа, глотки або ротової порожнини, звідси вже проникає в дихальні шляхи і легені.
Поступила в дихальні шляхи інфекція затримується в респіраторних бронхіолах (В. Д. Цінзерлінг). Це пояснюється, мабуть, різкою зміною (спазм) просвіту дихальної трубки на цьому відрізку і значно меншою можливістю виведення мікробів (відсутність в бронхіолах миготливого епітелію, наявність менш розвиненою м'язової тканини). У фізіологічних умовах існування організм людини або тварини володіє рядом вироблених в філогенезі содружественно функціонуючих пристосувальнихмеханізмів, які значною мірою оберігають дихальні шляхи і легені від інфікування (виведення часток пилу і мікробів, що потрапили в бронхи) і захворювання. До цих механізмів відносяться:...
