о висловлено припущення, що антидіуретичну дію гістаміну залежить від стимуляції нейрогіпофіза. Дійсно, у собак з нецукровий діабет змін під впливом гістаміну не відзначається. При перфузії ізольованого гіпофіза гістамін підвищував нейросекреції, яка визначалася, правда, по оксітотіческой активності перфузата; в той же час гістамін чинив певний антидіуретичну дію і у гіпофізекто-мировалось собак, у зв'язку, з чим допускається наявність іншого, не пов'язаного, з гіпофізом, механізму гальмування діурезу (А. А. Білоус, 1955). При введенні собакам гістаміну на тлі діурезу після, водного навантаження поряд з антидиуретическим дією спостерігалося підвищення активності гіалуронідази в сечі, що було відзначено також під впливом питуитрина (Яременко М. С., Кущ Н. П., 1966). Автори, проте, залишають відкритим питання, чи означає це, що гістамін діє через АДГ або ж прямо на нирку, оскільки він здатний активувати гіалуронідазу in vitro.
В. І. Сидоркин (1968) підтвердив гальмування діурезу після водного навантаження у собак при підшкірному введенні 0,05 мг/кг гістаміну, причому його ефект знижувався антигістамінним препаратом димедролом, що відповідає раніше зробленим спостереженнями на мишах (Дяблова П. Є., 1958). Для з'ясування механізму дії гістаміну на діурез і виділення натрію було зроблено (наскільки нам відомо, вперше) дослідження на собаках, коли препарат вводили в нирковий кровообіг (Г. Д. Анікін, 1965). У дозах 0,3 - 9 мкг/кг/хв гістамін при інфузії протягом 10 - 20 хв викликав на відповідної нирці підвищення натрийуреза і діурезу. Екскреція калію зростала менш істотно. Клубочкова фільтрація не змінювалася. p> Отже, пряме дію гістаміну на нирки полягає в пригніченні канальцевої реабсорбції натрію і води і, мабуть, пов'язано з впливом на Нргістаміновие рецептори. Це говорить на користь того, що антидіуретичний ефект гістаміну, спостережуваний при резорбтивном дії, є непрямим. Він здійснюється, ймовірно, як вважають більшість авторів, за участю АДГ. Відзначимо ще, що великі дози гістаміну можуть гальмувати діурез внаслідок різких змін гемодинаміки, що зазначалося ще Dale, Laidlaw (1910). У наведених дослідах Г. Д. Анікіна при введенні в ниркову артерію гістаміну в дозі 20 і більше мкг/кг/хв спостерігалося гальмування діурезу аж до анурії.
3. Дія простагландинів
У 60-х роках увагу дослідників привернула нова група біологічно активних речовин - простагландини. З'ясувалося, що деякі з них синтезуються в нирках і роблять виражений вплив на їх функцію. В останні роки опубліковано велике число оглядів, присвячених цій цікавою і перспективною в практичному відношенні групи речовин, у тому числі значенням простагландинів для функції нирок. У цьому розділі ми наведемо лише найважливіші матеріали з нашого попереднього огляду, а також дані літератури, які в ньому не згадувалися.
У нирках кроликів було виявлено 3 простагландину (ПГ): Е 2 , F 2 і А 2 . Потім вони були виділені з нирок собак. Простагландини синтезуються і локалізуються головним чином в мозковому шарі нирок, в кірковій речовині їх майже немає. Це відповідає уявленню про роль простагландинів у регуляції мозкового кровотоку. Інактивація простагландинів відбувається в незначній мірі в нирках, але головним чином у легенях. Це відноситься до груп Е та F. Простагландини групи А значно більш стійкі. p> При введенні в ниркову артерію собаки 2 мкг/хв ПГЕ1 і ПГА1 спостерігалося підвищення діурезу, виділення натрію і ниркового кровотоку. Системний артеріальний тиск і фільтрація НЕ змінилися. ПГF 2 не чинив помітного впливу на ниркові показники.
При введенні в ниркову артерію собаки ефективних доз простагландинів змін фільтрації трохи спостерігали. ПГА1 значно підвищував нирковий кровообіг, хоча артеріальний тиск кілька знижувалося, але слабо впливав на екскрецію електролітів і діурез, ПГF 2 , навпаки; посилював діурез і виділення натрію, калію і кальцію при несуттєвому зміні ниркового кровотоку. ПГЕ2 підвищував кровотік, екскрецію води і електролітів, причому його ефект був виражений найбільш сильно. ПГЕ 2 , на відміну від ПГD 2 , не підвищував діурез і натрійурез, але посилював нирковий кровотік.
Багаторазово зазначалося, що гіпертонія, що виникає при звуженні ниркової артерії, стає стійкою при видаленні інтактною нирки. В іншому випадку кров'яний тиск порівняно швидко нормалізується. Виникло припущення, що, крім реніну, в нирках утворюються протилежно діючі депресорні речовини. Дійсно, введення тваринам з нирковою гіпертонією екстрактів мозкового шару нирок покращувало перебіг захворювання і вело до зниження гіпертензії. Потім з'ясувалося, що в цих екстрактах містяться простагландини, які можна вважати своєрідними нирковими гіпотензивними гормонами, і головним серед них є ПГЕ 2 . Простагландини можуть надавати лікувальний ефект при експериментальної н...
