ийшов у стан стійкого відновлення, розвивається його хронічне виснаження.
До компенсаторною гіперфункції серця це положення явно не застосовується, т. к., незважаючи на безперервно триваючу підвищену діяльність, явища виснаження дуже довго не спостерігається. Механізм, що запобігає в цих умовах виснаження серця, залишався маловивченим, так само як механізм виснаження серця, яке нерідко настає після багатьох років компенсаторною гіперфункції і стає вихідним пунктом декомпенсації.
Для вивчення цих питань проводилася комплексне дослідження функції, хімізму і структури міокарда при експериментально викликаному стенозі аорти, і було показано, що в процесі компенсаторною гіперфункції серце проходить через три основні стадії (Ф. 3. Меєр-сон, 1953-1960). Перша короткочасна аварійна стадія, супроводжується загибеллю 20% тварин, характеризується явищами лівошлуночкової недостатності із застоєм в легенях, гідротораксом та асцитом. При цьому спостерігаються дилятация серця, інверсія зубця Т і зміщення сегмента 5 - Т, набухання м'язових волокон міокарда, хіба локненіе міофібрил, розвиток білкової і жирової дистрофії серцевого м'яза, падіння вмісту в ній глікогену в 2-3 рази, а креатинфосфату в 10-20 разів при незначному збільшенні вмісту молочної кислоти і нормальному вмісті АТФ в міокарді. Протягом перших 4-5 днів після створення стенозу аорти вага серця наростає на 10-12% на добу. Темп синтезу білка в міокарді зростає приблизно в 2 рази. Змінюється вміст нуклеїнових кислот у міокарді: концентрація РНК підвищується на 32%; концентрація ДНК, починаючи з 8-х діб, дещо знижується. Одночасно спостерігається гідратація міокарда з падінням концентрації білків. Найбільш значно падає концентрація фракції Т міофібрил, концентрація актоміозіна і саркоплазматических білків знижується. Виникає також значне збільшення аденозінтріфосфатазную активності міокарда. Вміст вільних амінокислот - аспарагінової, глютампновой, треоніну, аланіну - зменшено, а фенілаланіну і тирозину, що є попередниками норадреналпна, навпаки, збільшено в 3-4 рази; зміст ж норадреналіну незначно зменшено. Сутність аварійної стадії, мабуть, полягає в тому, що викликана гострим перевантаженням серця недостатність скорочувальних елементів, а також маловозросшая потужність ферментних систем, що здійснюють окислення і окислювальне фосфорилювання, викликає як екстрену короткочасну міру мобілізацію менш ефективного анаеробного ресинтезу АТФ за рахунок розпаду глікогену і фосфокреатіна, а як основну довготривалу міру - гіпертрофію% міокарда, забезпечену посиленням процесу синтезу білка.
У клініці зміни, подібні тим, які відзначені в аварійній стадії, ймовірно, можуть спостерігатися при травматичних пороках серця, вадах, гостро виникли внаслідок інфаркту сосочкового м'яза, гострих гіпертензивних станах, при важких перевантаженнях серця у нетренованих людей і в менш вираженій формі - в періоді формування ревматичних пороків.
Друга, тривала, стадія відносно стійкою гіперфункції характеризується відсутністю явищ серцевої недостатності. При цьому визначається гіпертрофія м'язових волокон, компактне розташування міофібрил і помірний вогнищевий кардіосклероз. Вміст у серцевому м'язі глікогену, фосфокреатіна і АТФ залишається в межах норми, вміст же молочної кислоти втричі перевищує нормальний рівень. Вага серця зростає приблизно вдвічі і надалі залишається стабільним протягом цього періоду. Гідратації міокарда НЕ спостерігається, вміст фракції Т міофібрил збільшено при нормальному змісті актоміозіна і саркоплазматических білків. Аденозінтріфосфатазную активність міокарда та вміст у ньому сульфгідрильних груп значно збільшені. Темп синтезу білка в міокарді нормальний. Концентрація РНК нормальна, а ДНК зменшена на 34%; вміст фенілаланіну і тирозину збільшено в 2-3 рази, а зміст нор-адреналіну зменшено. На цій стадії збільшення потужності ферментних систем, що здійснюють окислення і окислювальне фосфорилювання, знімає мобілізацію анаеробного ресинтезу АТФ, у зв'язку з чим відновлюється зміст фосфокреатина і глікогену в міокарді. Однак гіпертрофія одночасно призводить до гіпоксії міокарда та порушення ядерно-цитоплазматичних відносин в м'язових волокнах.
Комплекс змін, притаманних стадії відносно стійкою гіперфункції, мабуть, характеризує стан серця в умовах клінічної компенсації при вадах серця і гіпертонії.
Третя, тривала, стадія прогресуючого кардіосклерозу і поступового виснаження в частині випадків характеризується розвитком серцевої недостатності і у всіх випадках вираженим безперервно прогресуючим кардіосклерозом, появою вогнищ жирової дистрофії, падінням концентрації ДНК, зниженням темпу поновлення білка в міокарді в 2-2,5 рази, зниженням вмісту АТФ в м'язі серця на 10-20%. Інші показники залишаються такими ж, як у другій стадії процесу. Дана стадія - це період наслідків порушення ядерно-плазматичних відносин і гіпоксії.
Ці зрушення, у свою чергу, призводять до...
